Glicoproteína IIb / IIIa - Glycoprotein IIb/IIIa

integrina, alfa 2b (glucoproteína plaquetaria IIb del complejo IIb / IIIa, antígeno CD41)
Identificadores
Símbolo ITGA2B
Alt. simbolos GP2B
Gen NCBI 3674
HGNC 6138
OMIM 607759
RefSeq NM_000419
UniProt P08514
Otros datos
Lugar Chr. 17 q21.32
integrina, beta 3 (glicoproteína plaquetaria IIIa, antígeno CD61)
Identificadores
Símbolo ITGB3
Alt. simbolos GP3A
Gen NCBI 3690
HGNC 6156
OMIM 173470
RefSeq NM_000212
UniProt P05106
Otros datos
Lugar Chr. 17 q21.32

En medicina , la glicoproteína IIb / IIIa ( GPIIb / IIIa , también conocida como integrina α IIb β 3 ) es un complejo de integrina que se encuentra en las plaquetas . Es un receptor de fibrinógeno y factor von Willebrand y ayuda a la activación plaquetaria . El complejo se forma a través de la asociación dependiente de calcio de gpIIb y gpIIIa, un paso necesario en la agregación plaquetaria normal y la adherencia endotelial. Activación plaquetaria por ADP (bloqueada por clopidogrel) conduce al cambio conformacional mencionado anteriormente en los receptores plaquetarios gpIIb / IIIa que induce la unión al fibrinógeno. El receptor gpIIb / IIIa es un objetivo de varios fármacos, incluidos abciximab , eptifibatida y tirofiban .

Formación del complejo gpIIb / IIIa

Una vez que se activan las plaquetas, los gránulos secretan mediadores de la coagulación, incluidos ADP y TXA2 . Estos luego se unen a sus respectivos receptores en las superficies de las plaquetas, tanto de forma autocrina como paracrina (se une tanto a sí mismo como a otras plaquetas). La unión de estos receptores resultan en una cascada de eventos que resulta en un aumento del calcio intracelular (por ejemplo, a través de G q activación del receptor conduce a Ca 2 + liberación de Ca de plaquetas retículo endoplásmico 2+ tiendas, que pueden activar PKC). Por lo tanto, este aumento de calcio desencadena la asociación dependiente del calcio de gpIIb y gpIIIa para formar el complejo receptor de membrana activado gpIIb / IIIa, que es capaz de unirse al fibrinógeno (factor I), lo que hace que muchas plaquetas "se peguen", ya que pueden conectarse a las mismas hebras de fibrinógeno, lo que resulta en un coágulo. A continuación, sigue la cascada de coagulación para estabilizar el coágulo, ya que la trombina (factor IIa) convierte el fibrinógeno soluble en hebras de fibrina insoluble. Luego, estas hebras se entrecruzan con el factor XIII para formar un coágulo de sangre estabilizado.

Patología

Los defectos en la glicoproteína IIb / IIIa causan trombastenia de Glanzmann .

Se pueden producir autoanticuerpos contra IIb / IIIa en la púrpura trombocitopénica inmunitaria .

Medicamento

Los inhibidores de la glicoproteína IIb / IIIa se pueden usar para prevenir los coágulos de sangre en un esfuerzo por disminuir el riesgo de ataque cardíaco o accidente cerebrovascular .

Ver también

Referencias

enlaces externos