Infarto cerebral - Cerebral infarction

Infarto cerebral
Corte de tomografía computarizada del cerebro que muestra un infarto cerebral del hemisferio derecho (lado izquierdo de la imagen).
Especialidad	Neurología

Un infarto cerebral es el proceso patológico que resulta en un área de tejido necrótico en el cerebro (infarto cerebral). Es causada por la interrupción del suministro de sangre ( isquemia ) y el suministro de oxígeno restringido ( hipoxia ), más comúnmente debido a tromboembolismo , y se manifiesta clínicamente como un accidente cerebrovascular isquémico . En respuesta a la isquemia, el cerebro degenera por el proceso de necrosis licuefactiva .

Clasificación

Existen varios sistemas de clasificación para un infarto cerebral, algunos de los cuales se describen a continuación.

• La clasificación del Oxford Community Stroke Project (OCSP, también conocida como clasificación de Bamford u Oxford) se basa principalmente en los síntomas iniciales. Según la extensión de los síntomas, el episodio de accidente cerebrovascular se clasifica como infarto de circulación anterior total (TACI), infarto de circulación anterior parcial (PACI), infarto lacunar (LACI) o infarto de circulación posterior (POCI). Estas cuatro entidades predicen la extensión del accidente cerebrovascular, el área del cerebro afectada, la causa subyacente y el pronóstico.
• La clasificación de TOAST (Ensayo de Org 10172 en el tratamiento de accidentes cerebrovasculares agudos) se basa en los síntomas clínicos, así como en los resultados de investigaciones adicionales; sobre esta base, un accidente cerebrovascular se clasifica como debido a (1) trombosis o embolia debido a aterosclerosis de una arteria grande, (2) embolia de origen cardíaco , (3) oclusión de un vaso sanguíneo pequeño, (4) otra causa determinada , (5) causa indeterminada (dos posibles causas, ninguna causa identificada o investigación incompleta).

Síntomas

Infarto cerebral

Cambios hemodinámicos observados usando una cámara IOS específica para cambios de volumen de hemoglobina donde vemos la oclusión de una arteria cerebral media (MCA) y cómo las despolarizaciones esparcidas aparecen y se extienden por la corteza.

Histopatología a bajo aumento de infarto cerebral en tinción H&E , que muestra palidez en la zona infartada por edema.

Histopatología a gran aumento de una neurona normal e infarto cerebral aproximadamente a las 24 horas en la tinción H&E : las neuronas se vuelven hipereosinofílicas y hay un infiltrado de neutrófilos . Hay un ligero edema y pérdida de la arquitectura normal en el neuropilo circundante .

Los síntomas del infarto cerebral están determinados por las partes del cerebro afectadas. Si el infarto se localiza en la corteza motora primaria , se dice que ocurre hemiparesia contralateral. Con el tronco cerebral localización, síndromes del tronco cerebral son típicos: el síndrome de Wallenberg , el síndrome de Weber , síndrome de Millard-Gubler , síndrome de Benedikt u otros.

Los infartos resultarán en debilidad y pérdida de sensibilidad en el lado opuesto del cuerpo . El examen físico del área de la cabeza revelará dilatación anormal de la pupila, reacción a la luz y falta de movimiento de los ojos en el lado opuesto. Si el infarto ocurre en el lado izquierdo del cerebro, el habla se arrastrará. Los reflejos también pueden agravarse.

Factores de riesgo

Los principales factores de riesgo de infarto cerebral son generalmente los mismos que los de la aterosclerosis . Estos incluyen hipertensión arterial , diabetes mellitus , tabaquismo , obesidad y dislipidemia . La American Heart Association / American Stroke Association (AHA / ASA) recomienda controlar estos factores de riesgo para prevenir un accidente cerebrovascular. Las pautas de la AHA / ASA también brindan información sobre cómo prevenir un accidente cerebrovascular si alguien tiene inquietudes más específicas, como la enfermedad de células falciformes o el embarazo. También es posible calcular el riesgo de accidente cerebrovascular en la próxima década basándose en la información recopilada a través del Framingham Heart Study .

Fisiopatología

El infarto cerebral es causado por una interrupción del suministro de sangre que es lo suficientemente grave y de duración suficiente para provocar la muerte del tejido. La interrupción del suministro de sangre puede provenir de muchas causas, que incluyen:

1. Trombosis (obstrucción de un vaso sanguíneo por la formación de un coágulo de sangre localmente)
2. Embolia (obstrucción debida a una embolia de otra parte del cuerpo),
3. Hipoperfusión sistémica (disminución general del riego sanguíneo, p. Ej., En estado de shock )
4. Trombosis del seno venoso cerebral .
5. Causas inusuales como la embolia gaseosa por ascensos rápidos en el buceo.

Incluso en los casos en los que hay un bloqueo completo del flujo sanguíneo de un vaso sanguíneo principal que irriga el cerebro, generalmente hay algo de flujo sanguíneo al tejido posterior a través de vasos sanguíneos colaterales, y el tejido generalmente puede sobrevivir durante un período de tiempo dependiente sobre el nivel de flujo sanguíneo restante. Si el flujo sanguíneo se reduce lo suficiente, el suministro de oxígeno puede disminuir lo suficiente como para hacer que el tejido sufra la cascada isquémica . La cascada isquémica conduce a una falla energética que impide que las neuronas muevan lo suficiente los iones a través del transporte activo, lo que hace que las neuronas primero dejen de disparar, luego se despolaricen y provoquen desequilibrios iónicos que causan entradas de líquidos y edema celular, y luego se someten a una compleja cadena de eventos que pueden conducir a la muerte celular a través de una o más vías.

Diagnóstico

La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética mostrarán un área dañada en el cerebro, mostrando que los síntomas no fueron causados ​​por un tumor , hematoma subdural u otro trastorno cerebral. El bloqueo también aparecerá en el angiograma . En las personas que mueren de infarto cerebral, una autopsia de un accidente cerebrovascular puede dar una pista sobre la duración desde el inicio del infarto hasta el momento de la muerte.

Tratamiento

En la última década, de forma similar al tratamiento del infarto de miocardio, se introdujeron fármacos trombolíticos en la terapia del infarto cerebral. Se puede recomendar el uso de la terapia con rtPA intravenoso en pacientes que llegan a la unidad de ictus y se puede evaluar completamente dentro de las 3 horas posteriores al inicio.

Si el infarto cerebral es causado por un trombo que obstruye el flujo sanguíneo a una arteria que irriga el cerebro, la terapia definitiva tiene como objetivo eliminar el bloqueo rompiendo el coágulo ( trombólisis ) o eliminándolo mecánicamente ( trombectomía ). Cuanto más rápido se restablece el flujo sanguíneo al cerebro, menos células cerebrales mueren. En un número cada vez mayor de centros primarios de accidentes cerebrovasculares , se utiliza trombólisis farmacológica con el fármaco activador del plasminógeno tisular (tPA) para disolver el coágulo y desbloquear la arteria. Otra intervención para la isquemia cerebral aguda es la extirpación directa del trombo causante. Esto se logra insertando un catéter en la arteria femoral , dirigiéndolo hacia la circulación cerebral y desplegando un dispositivo similar a un sacacorchos para atrapar el coágulo, que luego se retira del cuerpo. Se ha demostrado que los dispositivos de embolectomía mecánica son efectivos para restaurar el flujo sanguíneo en pacientes que no pudieron recibir fármacos trombolíticos o para quienes los fármacos fueron ineficaces, aunque no se han encontrado diferencias entre las versiones más nuevas y antiguas de los dispositivos. Los dispositivos solo se han probado en pacientes tratados con embolectomía de coágulos mecánicos dentro de las ocho horas posteriores al inicio de los síntomas.

Se ha comenzado a considerar la angioplastia y la colocación de stents como posibles opciones viables en el tratamiento de la isquemia cerebral aguda. En una revisión sistemática de seis ensayos no controlados, unicéntricos, que incluyeron un total de 300 pacientes, de colocación de stents intracraneales en la estenosis arterial intracraneal sintomática, la tasa de éxito técnico (reducción a estenosis <50%) osciló entre 90 y 98 %, y la tasa de complicaciones mayores perioperatorias osciló entre el 4% y el 10%. Las tasas de reestenosis y / o ictus tras el tratamiento también fueron favorables. Estos datos sugieren que se necesita un ensayo controlado aleatorio grande para evaluar de manera más completa la posible ventaja terapéutica de este tratamiento.

Si los estudios muestran estenosis carotídea y el paciente tiene función residual en el lado afectado, la endarterectomía carotídea (extirpación quirúrgica de la estenosis) puede disminuir el riesgo de recurrencia si se realiza rápidamente después de un infarto cerebral. La endarterectomía carotídea también está indicada para disminuir el riesgo de infarto cerebral por estenosis carotídea sintomática (reducción del diámetro> 70 a 80%).

En las pérdidas de tejido que no son inmediatamente fatales, el mejor curso de acción es hacer todo lo posible para restaurar las deficiencias mediante fisioterapia , terapia cognitiva , terapia ocupacional, terapia del habla y ejercicio .

La hipertensión permisiva, que permite presiones sanguíneas más altas de lo normal en la fase aguda del infarto cerebral, se puede utilizar para estimular la perfusión a la penumbra.

Referencias

enlaces externos