Asma aguda grave - Acute severe asthma

Asma aguda grave
Otros nombres Estado asmático, estado asmático
Especialidad Respirología
Síntomas Ansiedad, pánico, dificultad para respirar, tensión en los músculos del cuello y el pecho , dificultad para realizar las actividades diarias normales
Inicio habitual Tórax silencioso, síntomas que empeoran a pesar del uso de medicación.

El asma aguda grave, también conocida como estado asmático , es una exacerbación aguda del asma que no responde a los tratamientos estándar de broncodilatadores (inhaladores) y corticosteroides . El asma es causada por múltiples genes , algunos de los cuales tienen un efecto protector, y cada gen tiene su propia tendencia a ser influenciado por el medio ambiente, aunque aún se desconoce el vínculo genético que conduce al asma aguda grave. Los síntomas incluyen opresión en el pecho, disnea rápidamente progresiva (dificultad para respirar), tos seca , uso de los músculos respiratorios accesorios, respiración rápida y / o dificultosa y sibilancias extremas . Es un episodio de obstrucción de las vías respiratorias que pone en peligro la vida y se considera una emergencia médica. Las complicaciones incluyen paro cardíaco y / o respiratorio. La prevalencia cada vez mayor de la atopia y el asma sigue sin tener explicación, pero puede deberse a una infección por virus respiratorios.

Signos y síntomas

Una exacerbación (ataque) del asma se experimenta como un empeoramiento de los síntomas del asma con dificultad para respirar y tos (a menudo peor por la noche). En el asma aguda grave, la falta de aire puede ser tan grave que es imposible pronunciar más de unas pocas palabras (incapacidad para completar oraciones).

En el examen, la frecuencia respiratoria puede estar elevada (más de 25 respiraciones por minuto) y la frecuencia cardíaca puede ser rápida (110 latidos por minuto o más rápido). A menudo se encuentran niveles reducidos de saturación de oxígeno (pero por encima del 92%). El examen de los pulmones con un estetoscopio puede revelar una entrada de aire reducida y / o sibilancias generalizadas. El flujo espiratorio máximo se puede medir al lado de la cama; en el asma aguda grave, el flujo es inferior al 50% del flujo normal o previsto de una persona.

El asma aguda muy grave (denominada "casi mortal" ya que existe un riesgo inmediato para la vida) se caracteriza por un flujo máximo de menos del 33% previsto, saturaciones de oxígeno por debajo del 92% o cianosis (decoloración azul, generalmente de los labios), ausencia de ruidos respiratorios audibles sobre el pecho ("pecho silencioso"), esfuerzo respiratorio reducido y cansancio o somnolencia visibles. Pueden observarse irregularidades en los latidos del corazón y disminución anormal de la presión arterial .

Un ataque de asma severo puede causar síntomas como:

  • Dificultad para respirar
  • No puedo hablar con oraciones completas
  • Se siente sin aliento incluso cuando está acostado
  • El pecho se siente apretado
  • Tinte azulado en los labios.
  • Sensación de agitación , confusión e incapacidad para concentrarse.
  • Hombros encorvados y músculos tensos en el estómago y el cuello
  • Sentir la necesidad de sentarse o pararse para respirar más fácilmente.

Porque

La causa de los ataques de asma aguda grave aún se desconoce y los expertos tampoco están seguros de por qué se desarrolla y por qué no responde a los tratamientos típicos del asma, aunque hay algunas especulaciones:

Mecanismo

La inflamación en el asma se caracteriza por un influjo de eosinófilos durante la reacción de fase temprana y un infiltrado celular mixto compuesto de eosinófilos, mastocitos , linfocitos y neutrófilos durante la reacción de fase tardía (o crónica). La explicación simple para la inflamación alérgica en el asma comienza con el desarrollo de un predominantemente ayudante T2 linfocitos impulsada, en contraposición a ayudante T1 linfocitos impulsada, milieu inmune, tal vez causados por ciertos tipos de estimulación inmune temprana en la vida. A esto le sigue la exposición a alérgenos en un individuo genéticamente susceptible.

La exposición a alérgenos específicos (p. Ej., Ácaros del polvo ) bajo la influencia de las células T auxiliares T h 2 auxiliares conduce a la elaboración de linfocitos B de anticuerpos de inmunoglobulina E (IgE) específicos para ese alérgeno. El anticuerpo IgE se adhiere a los receptores de superficie en los mastocitos de la mucosa de las vías respiratorias . Una cuestión importante es si los individuos atópicos con asma, a diferencia de los atópicos sin asma, tienen un defecto en la integridad de la mucosa que los hace susceptibles a la penetración de alérgenos en la mucosa.

La exposición posterior a alérgenos específicos conduce a un puente cruzado de moléculas de IgE y a la activación de mastocitos, con la elaboración y liberación de una amplia gama de mediadores. Estos mediadores incluyen histamina ; leucotrienos C4, D4 y E4; y una gran cantidad de citocinas . Juntos, estos mediadores causan constricción del músculo liso bronquial, fuga vascular, reclutamiento de células inflamatorias (con mayor liberación de mediadores) y secreción de glándulas mucosas. Estos procesos conducen a la obstrucción de las vías respiratorias por constricción de los músculos lisos , edema de las vías respiratorias, afluencia de células inflamatorias y formación de moco intraluminal. Además, se cree que la inflamación continua de las vías respiratorias causa la hiperreactividad de las vías respiratorias característica del asma. Cuanto más grave sea la obstrucción de las vías respiratorias, más probable es que la falta de correspondencia entre la ventilación y la perfusión dé como resultado un intercambio de gases deficiente y niveles bajos de oxígeno en la sangre .

Diagnóstico

El asma aguda grave puede ser diagnosticada por un médico de atención primaria (PCP). Un PCP hará preguntas sobre los síntomas y la respiración; también preguntarán si han experimentado fatiga o sibilancias al inhalar o exhalar; y también pruebe usando un flujo espiratorio máximo y una saturación de oxígeno.

El estado asmático puede diagnosticarse erróneamente cuando las sibilancias se deben a una causa aguda distinta del asma. Algunas de estas causas alternativas de sibilancias se analizan a continuación.

Compresión extrínseca

Las vías respiratorias se pueden comprimir a partir de estructuras vasculares, como anillos vasculares, linfadenopatía o tumores.

Insuficiencia cardíaca congestiva

El edema de las vías respiratorias puede causar sibilancias en la ICC. Además, la compresión vascular puede comprimir las vías respiratorias durante la sístole con eyección cardíaca, lo que resulta en una sibilancia pulsátil que corresponde a la frecuencia cardíaca. Esto a veces se denomina erróneamente asma cardíaca .

Diagnósticos diferenciales

Tratamiento

Las intervenciones incluyen medicamentos intravenosos (IV) (p. Ej., Sulfato de magnesio ), medicamentos en aerosol para dilatar las vías respiratorias (broncodilatación) (p. Ej., Albuterol o bromuro de ipratropio / salbutamol ) y terapia de presión positiva , incluida la ventilación mecánica . Se pueden usar múltiples terapias simultáneamente para revertir rápidamente los efectos del estado asmático y reducir el daño permanente de las vías respiratorias. A menudo se administran corticosteroides intravenosos y metilxantinas . Si la persona con una exacerbación grave del asma está conectada a un ventilador mecánico, ciertos medicamentos sedantes, como la ketamina o el propofol , tienen propiedades broncodilatadoras. Según un nuevo ensayo de control aleatorio, la ketamina y la aminofilina también son eficaces en niños con asma aguda que responden mal a la terapia estándar.

El estado asmático es un poco más común en los hombres y es más común entre las personas de origen africano e hispano. Se ha sugerido que el locus del gen S-nitrosoglutatión dependiente de glutatión (GSNOR) es una posible correlación con el desarrollo del estado asmático.

Investigación reciente

Un estudio reciente propuso que la interacción entre las células epiteliales de las vías respiratorias del huésped y los virus respiratorios es otro aspecto de la inmunidad innata que también es una determinación crítica del asma . También se propuso un fundamento de cómo podría mejorarse el rendimiento antivírico a nivel de las células epiteliales para prevenir enfermedades infecciosas agudas y enfermedades inflamatorias crónicas causadas por virus respiratorios.

Otro estudio tuvo como objetivo demostrar que el asma experimental después de una infección viral dependía de la regulación al alza impulsada por el IFN de tipo I del receptor de alta afinidad para IgE ( FcεRI ) en las células dendríticas convencionales (cDC) en los pulmones. El estudio encontró que una interacción Novell PMN-cDc en el pulmón es necesaria para que una infección viral induzca una enfermedad atópica.

Epidemiología

El estado asmático es un poco más común en los hombres y es más común entre las personas de origen africano e hispano. Se ha sugerido que el locus génico S-nitrosoglutatión dependiente de glutatión (GSNOR) es una posible correlación con el desarrollo del estado asmático.

Ver también

Referencias

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enlaces externos

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