Marcapasos cardíaco - Cardiac pacemaker
La contracción del músculo cardíaco ( músculo cardíaco ) en todos los animales se inicia mediante impulsos eléctricos conocidos como potenciales de acción . La velocidad a la que se disparan estos impulsos controla la velocidad de la contracción cardíaca, es decir, la frecuencia cardíaca . Las células que crean estos impulsos rítmicos , que marcan el ritmo del bombeo de sangre, se denominan células marcapasos y controlan directamente la frecuencia cardíaca. Constituyen el marcapasos cardíaco , es decir, el marcapasos natural del corazón. En la mayoría de los seres humanos, la concentración de células marcapasos en el nódulo sinoauricular (SA) es el marcapasos natural y el ritmo resultante es un ritmo sinusal .
A veces, un marcapasos ectópico marca el ritmo, si el nódulo SA está dañado o si el sistema de conducción eléctrica del corazón tiene problemas. Las arritmias cardíacas pueden causar bloqueo cardíaco , en el que las contracciones pierden cualquier ritmo útil. En los seres humanos, ya veces en otros animales, se puede utilizar un dispositivo mecánico llamado marcapasos artificial (o simplemente "marcapasos") después de dañar el sistema de conducción intrínseco del cuerpo para producir estos impulsos sintéticamente.
Control
Primario (nodo SA)
El uno por ciento de los cardiomiocitos del miocardio posee la capacidad de generar impulsos eléctricos (o potenciales de acción) de forma espontánea.
Una porción especializada del corazón, llamada nodo sinoauricular (nodo SA), es responsable de la propagación auricular de este potencial.
El nodo sinoauricular ( nodo SA ) es un grupo de células ubicadas en la pared de la aurícula derecha , cerca de la entrada de la vena cava superior . Estas células son cardiomiocitos modificados . Poseen filamentos contráctiles rudimentarios, pero se contraen relativamente débilmente en comparación con las células contráctiles cardíacas.
Las células marcapasos están conectadas a las células contráctiles vecinas a través de uniones gap , lo que les permite despolarizar localmente las células adyacentes. Las uniones gap permiten el paso de cationes positivos desde la despolarización de la célula marcapasos a las células contráctiles adyacentes. Esto inicia la despolarización y el potencial de acción eventual en las células contráctiles. Tener cardiomiocitos conectados a través de uniones gap permite que todas las células contráctiles del corazón actúen de manera coordinada y se contraigan como una unidad. Todo el tiempo sincronizado con las células del marcapasos; esta es la propiedad que permite que las células marcapasos controlen la contracción en todos los demás cardiomiocitos.
Las células en el nódulo SA se despolarizan espontáneamente , lo que finalmente da como resultado una contracción, aproximadamente 100 veces por minuto. Esta frecuencia nativa se modifica constantemente por la actividad de las fibras nerviosas simpáticas y parasimpáticas a través del sistema nervioso autónomo , de modo que la frecuencia cardíaca en reposo promedio en humanos adultos es de aproximadamente 70 latidos por minuto. Debido a que el nódulo sinoauricular es responsable del resto de la actividad eléctrica del corazón, a veces se le llama marcapasos primario .
Secundario (unión AV y haz de His)
Si el nodo SA no funciona correctamente y no puede controlar la frecuencia cardíaca, un grupo de células más abajo del corazón se convertirá en el marcapasos ectópico del corazón. Estas células que forman el nodo auriculoventricular (o nodo AV ), que es un área entre la aurícula izquierda y el ventrículo derecho dentro del tabique auricular, asumirán la responsabilidad del marcapasos.
Las células del nódulo AV normalmente se descargan a aproximadamente 40-60 latidos por minuto y se denominan marcapasos secundario .
Más abajo, en el sistema de conducción eléctrica del corazón, se encuentra el haz de él . Las ramas izquierda y derecha de este haz, y las fibras de Purkinje , también producirán un potencial de acción espontáneo a una frecuencia de 30 a 40 latidos por minuto, por lo que si el nodo SA y AV no funcionan, estas células pueden convertirse en marcapasos. Es importante darse cuenta de que estas células iniciarán potenciales de acción y contracción a un ritmo mucho menor que las células marcapasos primarias o secundarias.
El nodo SA controla la tasa de contracción de todo el músculo cardíaco porque sus células tienen la tasa más rápida de despolarización espontánea, por lo que inician los potenciales de acción con mayor rapidez. El potencial de acción generado por el nodo SA pasa por el sistema de conducción eléctrica del corazón y despolariza las otras células marcapasos potenciales (nodo AV) para iniciar potenciales de acción antes de que estas otras células hayan tenido la oportunidad de generar su propio potencial de acción espontáneo, por lo tanto contraen y propagan impulsos eléctricos al ritmo marcado por las células del nodo SA. Ésta es la conducción normal de la actividad eléctrica en el corazón.
Generación de potenciales de acción
Hay 3 etapas principales en la generación de un potencial de acción en una célula marcapasos. Dado que las etapas son análogas a la contracción de las células del músculo cardíaco , tienen el mismo sistema de denominación. Esto puede generar cierta confusión. No hay fase 1 o 2, solo fases 0, 3 y 4.
Fase 4: potencial de marcapasos
La clave para el disparo rítmico de las células marcapasos es que, a diferencia de otras neuronas del cuerpo, estas células se despolarizarán lentamente por sí mismas y no necesitan ninguna inervación externa del sistema nervioso autónomo para disparar potenciales de acción.
En todas las demás células, el potencial de reposo (-60 mV a -70 mV) es causado por un flujo continuo o "fuga" de iones de potasio a través de las proteínas de los canales de iones en la membrana que rodea las células. Sin embargo, en las células marcapasos, esta permeabilidad al potasio (eflujo) disminuye a medida que pasa el tiempo, lo que provoca una despolarización lenta. Además, hay un flujo interno lento y continuo de sodio , llamado corriente "divertida" o marcapasos . Estos dos cambios de concentración relativa de iones despolarizan lentamente (hacen más positivo) el potencial (voltaje) de la membrana interna de la célula, dando a estas células su potencial de marcapasos. Cuando el potencial de membrana se despolariza a aproximadamente -40 mV, ha alcanzado el umbral (las células entran en la fase 0), lo que permite que se genere un potencial de acción.
Fase 0 - Carrera ascendente
Aunque es mucho más rápido que la despolarización de la fase 4, la carrera ascendente en una célula marcapasos es lenta en comparación con la de un axón .
El nodo SA y AV no tienen canales de sodio rápidos como las neuronas, y la despolarización es causada principalmente por un flujo lento de iones de calcio. (La corriente divertida también aumenta). El calcio ingresa a la célula a través de canales de calcio sensibles al voltaje que se abren cuando se alcanza el umbral. Este influjo de calcio produce la fase ascendente del potencial de acción, que da como resultado la inversión del potencial de membrana a un pico de aproximadamente + 10 mV. Es importante señalar que el calcio intracelular provoca la contracción muscular en las células contráctiles y es el ión efector. En las células del marcapasos cardíaco, la fase 0 depende de la activación de los canales de calcio de tipo L en lugar de la activación de los canales de sodio rápidos dependientes de voltaje, que son responsables de iniciar potenciales de acción en las células contráctiles (no marcapasos). Por esta razón, la pendiente de fase ascendente del potencial de acción del marcapasos es más gradual que la de la célula contráctil (imagen 2). [7]
Fase 3 - Repolarización
La inversión del potencial de membrana desencadena la apertura de los canales de fuga de potasio, lo que da como resultado la rápida pérdida de iones de potasio del interior de la célula, lo que provoca la repolarización (V m se vuelve más negativo). Los canales de calcio también se inactivan poco después de que se abren. Además, a medida que los canales de sodio se inactivan, la permeabilidad del sodio al interior de la célula disminuye. Estos cambios de concentración de iones repolarizan lentamente la célula al potencial de membrana en reposo (-60 mV). Otra nota importante en esta fase es que las bombas iónicas restauran las concentraciones de iones al estado de potencial previo a la acción. La bomba iónica del intercambiador de sodio-calcio trabaja para bombear el calcio fuera del espacio intracelular, relajando así la célula de manera efectiva. La bomba de sodio / potasio restaura las concentraciones de iones de sodio y potasio bombeando sodio fuera de la célula y bombeando (intercambiando) potasio hacia la célula. Restaurar estas concentraciones de iones es vital porque permite que la célula se reinicie y le permite repetir el proceso de despolarización espontánea que conduce a la activación de un potencial de acción.
Significación clínica
Daño al nodo SA
Si el nodo SA no funciona, o el impulso generado en el nodo SA se bloquea antes de viajar por el sistema de conducción eléctrica, un grupo de células más abajo del corazón se convertirá en su marcapasos. Este centro está representado típicamente por células dentro del nodo auriculoventricular ( nodo AV), que es un área entre las aurículas y los ventrículos , dentro del tabique auricular . Si el nódulo AV también falla, las fibras de Purkinje ocasionalmente pueden actuar como marcapasos predeterminado o de "escape". La razón por la que las células de Purkinje normalmente no controlan la frecuencia cardíaca es que generan potenciales de acción a una frecuencia más baja que los nodos AV o SA.