Acinetobacter baumannii -Acinetobacter baumannii

Acinetobacter baumannii
Acinetobacter baumannii
clasificación cientifica
Dominio:	Bacterias
Filo:	Proteobacterias
Clase:	Gammaproteobacteria
Pedido:	Pseudomonadales
Familia:	Moraxellaceae
Género:	Acinetobacter
Especies:	A. baumannii
Nombre binomial
Acinetobacter baumannii Bouvet y Grimont 1986

Acinetobacter baumannii es un (típicamente corto, casi redonda, en forma de barra cocobacilo ) Gram-negativas bacteria . Lleva el nombre del bacteriólogo Paul Baumann. Puede ser un patógeno oportunista en humanos, que afecta a personas con sistemas inmunitarios comprometidos, y se está volviendo cada vez más importante comoinfección hospitalaria ( nosocomial ). Si bien otras especies del género Acinetobacter se encuentran a menudo enmuestras de suelo (lo que lleva a la idea errónea de que A. baumannii también es un organismo del suelo), se aísla casi exclusivamente de los entornos hospitalarios. Aunque ocasionalmente se ha encontrado en muestras ambientales de suelo y agua, aún se desconoce su hábitat natural.

Las bacterias de este género carecen de flagelos , estructuras en forma de látigo que muchas bacterias usan para la locomoción, pero exhiben una motilidad espasmódica o enjambre. Esto puede deberse a la actividad de los pili tipo IV , estructuras en forma de poste que pueden extenderse y retraerse. La motilidad en A. baumannii también puede deberse a la excreción de exopolisacárido , que crea una película de cadenas de azúcar de alto peso molecular detrás de la bacteria para avanzar. Los microbiólogos clínicos suelen diferenciar a los miembros del género Acinetobacter de otras Moraxellaceae mediante la realización de una prueba de oxidasa , como Acinetobacter spp. son los únicos miembros de las Moraxellaceae que carecen de citocromo c oxidasas .

A. baumannii es parte del complejo ACB ( A. baumannii , A. calcoaceticus y especies genómicas de Acinetobacter 13TU). Es difícil determinar las especies específicas de miembros del complejo ACB y comprenden los miembros del género clínicamente más relevantes. A. baumannii también ha sido identificado como un patógeno ESKAPE ( Enterococcus faecium , Staphylococcus aureus , Klebsiella pneumoniae , Acinetobacter baumannii , Pseudomonas aeruginosa y especies de Enterobacter ), un grupo de patógenos con una alta tasa de resistencia a los antibióticos que son responsables de la mayoría de infecciones nosocomiales.

Coloquialmente, A. baumannii se conoce como " Iraqibacter " debido a su aparente aparición repentina en las instalaciones de tratamiento militar durante la Guerra de Irak . Ha seguido siendo un problema para los veteranos y soldados que sirvieron en Irak y Afganistán. A. baumannii multirresistente se ha extendido a hospitales civiles en parte debido al transporte de soldados infectados a través de múltiples instalaciones médicas. Durante la pandemia de COVID-19, la coinfección con A. baumannii secundaria a infecciones por SARS-CoV-2 se ha informado en múltiples ocasiones en la literatura.

OmpA

La adhesión puede ser un determinante crítico de la virulencia de las bacterias. La capacidad de adherirse a las células huésped permite que las bacterias interactúen con ellas de diversas formas, ya sea mediante el sistema de secreción de tipo III o simplemente aferrándose al movimiento predominante de los fluidos. Se ha demostrado que la proteína A de la membrana externa (OmpA) participa en la adherencia de A. baumannii a las células epiteliales. Esto permite que las bacterias invadan las células a través del mecanismo de cremallera. También se demostró que la proteína se localiza en las mitocondrias de las células epiteliales y causa necrosis al estimular la producción de especies reactivas de oxígeno .

Resistencia antibiótica

Los mecanismos de resistencia a los antibióticos se pueden clasificar en tres grupos. Primero, la resistencia se puede lograr reduciendo la permeabilidad de la membrana o aumentando la salida del antibiótico y evitando así el acceso al objetivo. En segundo lugar, las bacterias pueden proteger el objetivo del antibiótico mediante mutación genética o modificación postraduccional y, por último, los antibióticos pueden inactivarse directamente mediante hidrólisis o modificación. Una de las armas más importantes del arsenal de Acinetobacter es su impresionante plasticidad genética, que facilita mutaciones y reordenamientos genéticos rápidos, así como la integración de determinantes extraños transportados por elementos genéticos móviles. De estas, las secuencias de inserción se consideran una de las fuerzas clave que dan forma a los genomas bacterianos y, en última instancia, a la evolución.

Islas de resistencia ABAR

Las islas de patogenicidad , estructuras genéticas relativamente comunes en patógenos bacterianos, están compuestas por dos o más genes adyacentes que aumentan la virulencia de un patógeno . Pueden contener genes que codifican toxinas , coagulan la sangre o, como en este caso, permiten que las bacterias se resistan a los antibióticos. Las islas de resistencia de tipo AbaR son típicas de A. baumannii farmacorresistente y pueden presentarse diferentes variaciones en una cepa determinada. Cada uno consta de una columna vertebral de transposones de aproximadamente 16,3 Kb que facilita la transferencia horizontal de genes . Esto hace que la transferencia horizontal de genes de esta y otras islas de patogenicidad similares sea más probable porque, cuando una nueva bacteria absorbe material genético, los transposones permiten que la isla de patogenicidad se integre en el genoma del nuevo microorganismo. En este caso, otorgaría al nuevo microorganismo el potencial de resistir ciertos antibióticos. Los genes de resistencia a los antibióticos se transfieren comúnmente entre bacterias gramnegativas a través de plásmidos mediante conjugación, lo que acelera la aparición de nuevas cepas resistentes. Los AbaR contienen varios genes de resistencia a los antibióticos, todos flanqueados por secuencias de inserción . Existen varios genes de resistencia que circulan a lo largo de A. baumannii que pueden agruparse en grupos de replicones y pueden transferirse de Acinetobacter baumannii (XDR-AB), que es muy resistente a los fármacos, y Acinetobacter baumannii, productor de metalo-beta-lactamasa-1 de Nueva Delhi ( NDM-AB) a aislamientos ambientales de Acinetobacter spp. Los experimentos de conjugación demostraron que los genes blaOXA-23, blaPER-1 y aphA6 podían transferirse con éxito entre los aislados clínicos y ambientales a través de los integrones del grupo plasmídico GR6 o clase 1 mediante conjugación in vitro. En colaboración con algunos otros genes, proporcionan resistencia a aminoglucósidos , aminociclitoles , tetraciclina y cloranfenicol .

Bombas de eflujo

Las bombas de eflujo son máquinas de proteínas que usan energía para bombear antibióticos y otras moléculas pequeñas que ingresan al citoplasma bacteriano y al espacio periplásmico fuera de la célula. Al bombear antibióticos constantemente fuera de la célula, las bacterias pueden aumentar la concentración de un antibiótico dado requerido para matarlas o inhibir su crecimiento cuando el objetivo del antibiótico está dentro de la bacteria. Se sabe que A. baumannii tiene dos bombas de salida principales que disminuyen su susceptibilidad a los antimicrobianos. Se ha demostrado que el primero, AdeB, es responsable de la resistencia a los aminoglucósidos. El segundo, AdeDE, es responsable de la salida de una amplia gama de sustratos, que incluyen tetraciclina, cloranfenicol y varios carbapenémicos. Muchas otras bombas de eflujo se han relacionado con cepas resistentes de A. baumannii.

ARN pequeño

Los ARN pequeños bacterianos son ARN no codificantes que regulan varios procesos celulares. Se han validado experimentalmente tres sRNA, AbsR11, AbsR25 y AbsR28, en la cepa MTCC 1425 (ATCC15308), que es una cepa (resistente a múltiples fármacos ) que muestra resistencia a 12 antibióticos. AbsR25 sRNA podría desempeñar un papel en la regulación de la bomba de eflujo y la resistencia a los fármacos.

Betalactamasa

Se ha demostrado que A. baumannii produce al menos una betalactamasa , que es una enzima responsable de escindir el anillo lactámico de cuatro átomos típico de los antibióticos betalactámicos . Los antibióticos betalactámicos están relacionados estructuralmente con la penicilina , que inhibe la síntesis de la pared celular bacteriana . La división del anillo de lactama hace que estos antibióticos sean inofensivos para las bacterias. Se ha observado que A. baumannii expresa beta-lactmasas conocidas como cefalosporinasas derivadas de Acinetobacter (ADC), que son beta-lactamasas de clase C. Además, se ha observado la betalactamasa OXA-51, una betalactamasa de clase D, en A. baumannii , que se encuentra flanqueada por secuencias de inserción, lo que sugiere que se adquirió por transferencia horizontal de genes .

Formación de biopelículas

A. baumannii se ha destacado por su aparente capacidad para sobrevivir en superficies artificiales durante un período prolongado de tiempo, lo que le permite persistir en el entorno hospitalario. Se cree que esto se debe a su capacidad para formar biopelículas . Para muchas bacterias formadoras de biopelículas, el proceso está mediado por flagelos. Sin embargo, para A. baumannii , este proceso parece estar mediado por pili. Además, se demostró que la alteración de la supuesta pili chaperona y los genes ujier csuC y csuE inhiben la formación de biopelículas. Se ha demostrado que la formación de biopelículas altera el metabolismo de los microorganismos dentro de la biopelícula y, en consecuencia, reduce su sensibilidad a los antibióticos. Esto puede deberse a que hay menos nutrientes disponibles más profundamente dentro de la biopelícula. Un metabolismo más lento puede evitar que las bacterias tomen un antibiótico o realicen una función vital lo suficientemente rápido como para que determinados antibióticos surtan efecto. También proporcionan una barrera física contra moléculas más grandes y pueden prevenir la desecación de las bacterias. En general, la formación de biopelículas se ha relacionado hasta ahora con BfmRS TCS (sistema de dos componentes) que regula Csu pili, expresión de Csu regulada por GacSA TCS, proteínas asociadas a biofilm BapAb, síntesis del exopolisacárido poli-β-1,6-N -acetilglucosamina PNAG, acil-homoserina lactonas a través del receptor AbaR y autoinductor sintasa AbaI. Además, la inactivación del operón adeRS afecta negativamente a la formación de biopelículas y provoca una disminución de la expresión de AdeABC. La interrupción de abaF ha mostrado un aumento en la susceptibilidad a la fosfomicina y una disminución en la formación de biopelículas y virulencia, lo que sugiere un papel importante para esta bomba.

Signos y síntomas de infección.

A. baumannii es un patógeno oportunista con una variedad de enfermedades diferentes, cada una con sus propios síntomas. Algunos tipos posibles de infecciones por A. baumannii incluyen:

• Neumonía
• Infecciones del torrente sanguíneo
• Meningitis
• Infecciones de la herida y del sitio quirúrgico, incluida la fascitis necrotizante
• Infecciones del tracto urinario

Los síntomas de las infecciones por A. baumannii a menudo son indistinguibles de otras infecciones oportunistas causadas por otras bacterias oportunistas, incluidas Klebsiella pneumoniae y Streptococcus pneumoniae .

Los síntomas de las infecciones por A. baumannii a su vez varían desde fiebre y escalofríos, erupción cutánea, confusión y / o estados mentales alterados, dolor o sensación de ardor al orinar, fuerte necesidad de orinar con frecuencia, sensibilidad a la luz brillante, náuseas (con o sin vómitos), dolores musculares y en el pecho, problemas respiratorios y tos (con o sin moco amarillo, verde o con sangre). En algunos casos, A. baumannii puede no presentar infección ni síntomas, como ocurre con la colonización de una herida abierta o un sitio de traqueotomía.

Tratamiento

Debido a que la mayoría de las infecciones ahora son resistentes a múltiples medicamentos, es necesario determinar qué susceptibilidad tiene la cepa en particular para que el tratamiento tenga éxito. Tradicionalmente, las infecciones se trataban con imipenem o meropenem , pero se ha observado un aumento constante de A. baumannii resistente a carbapenem . En consecuencia, los métodos de tratamiento a menudo recurren a las polimixinas , en particular la colistina, aunque las tetraciclinas se han mostrado prometedoras en la MDR A. baumannii . La colistina se considera un medicamento de último recurso porque a menudo causa daño renal, entre otros efectos secundarios. Los métodos de prevención en los hospitales se centran en un mayor lavado de manos y procedimientos de esterilización más diligentes. Un A. baumannii infección fue tratado recientemente utilizando la terapia de fagos . Los fagos son virus que atacan a las bacterias y también se ha demostrado que vuelven a sensibilizar a A. baumannii a los antibióticos a los que normalmente resiste.

Las lesiones traumáticas, como las de artefactos explosivos improvisados, dejan grandes áreas abiertas contaminadas con escombros que son vulnerables a infectarse con A. baumannii .

La logística del transporte de soldados heridos hace que los pacientes visiten varias instalaciones donde pueden adquirir infecciones por A. baumannii .

Los científicos del MIT, el Instituto Broad de Harvard y el CSAIL del MIT encontraron un compuesto llamado halicina utilizando el aprendizaje profundo que puede matar de manera efectiva a A. baumannii . El compuesto es un fármaco reutilizado.

Ocurrencia de veteranos heridos en Irak y Afganistán

Los soldados en Irak y Afganistán corren el riesgo de sufrir lesiones traumáticas debido a disparos y artefactos explosivos improvisados . Anteriormente, se pensaba que la infección se producía debido a la contaminación con A. baumannii en el momento de la lesión. Estudios posteriores han demostrado que, aunque A. baumannii puede aislarse con poca frecuencia del entorno natural, es más probable que la infección se adquiera nosocomialmente, probablemente debido a la capacidad de A. baumannii para persistir en superficies artificiales durante períodos prolongados, y las diversas instalaciones a las que se puede acceder. los soldados heridos quedan expuestos durante el proceso de evacuación de víctimas. Los soldados heridos son llevados primero a instalaciones de nivel I, donde se les estabiliza. Dependiendo de la gravedad de la lesión, los soldados pueden ser trasladados a una instalación de nivel II, que consta de un equipo quirúrgico avanzado, para una estabilización adicional. Dependiendo de la logística de la localidad, los soldados heridos pueden trasladarse entre estas instalaciones varias veces antes de ser finalmente trasladados a un hospital mayor dentro de la zona de combate (nivel III). Por lo general, después de 1 a 3 días, cuando los pacientes se estabilizan, se los traslada por vía aérea a un centro regional (nivel IV) para recibir tratamiento adicional. Para los soldados que sirven en Irak o Afganistán, este es típicamente el Centro Médico Regional Landstuhl en Alemania. Finalmente, los soldados heridos son trasladados a hospitales en su país de origen para su rehabilitación y tratamiento adicional. Esta exposición repetida a muchos entornos médicos diferentes parece ser la razón por la que las infecciones por A. baumannii se han vuelto cada vez más comunes. A. baumannii multirresistente es un factor importante que complica el tratamiento y la rehabilitación de los soldados heridos y ha provocado más muertes.

Incidencia en hospitales

Las infecciones por A. baumanii , que se denominan infección oportunista, son muy prevalentes en entornos hospitalarios. A. baumanii presenta muy poco riesgo para las personas sanas; sin embargo, los factores que aumentan los riesgos de infección incluyen:

• Tener un sistema inmunológico debilitado
• Enfermedad pulmonar crónica
• Diabetes
• Estadías hospitalarias prolongadas
• Enfermedad que requiere el uso de un ventilador hospitalario
• Que le traten una herida abierta en un hospital
• Tratamientos que requieren dispositivos invasivos como catéteres urinarios

A. baumanii se puede propagar a través del contacto directo con superficies, objetos y la piel de personas contaminadas.

La importación de A. baumannii y su posterior presencia en hospitales está bien documentada. A. baumannii suele ser introducido en un hospital por un paciente colonizado. Debido a su capacidad para sobrevivir en superficies artificiales y resistir la desecación, puede permanecer y posiblemente infectar a nuevos pacientes durante algún tiempo. Se sospecha que un crecimiento de baumannii se ve favorecido en entornos hospitalarios debido al uso constante de antibióticos por parte de los pacientes en el hospital. Acinetobacter puede transmitirse por contacto de persona a persona o por contacto con superficies contaminadas. Acinetobacter puede entrar a través de heridas abiertas, catéteres y tubos respiratorios. En un estudio de unidades europeas de cuidados intensivos en 2009, se descubrió que A. baumannii es responsable del 19,1% de los casos de neumonía asociada al ventilador.

Referencias