Uveítis - Uveitis

Uveítis
Precipitado querático2.jpg
Inflamación del ojo y precipitados queráticos por uveítis
Pronunciación
Especialidad Oftalmología
Síntomas Dolores de cabeza, ojos rojos, visión borrosa, fotofobia, ardor y enrojecimiento de los ojos.
Causas Enfermedad de Behçet , enfermedad de Crohn , Fuchs iridociclitis heterocrómica , Granulomatosis de Wegener , HLA-B27 uveítis relacionada, artritis idiopática juvenil , sarcoidosis , espondiloartritis , oftalmía simpática , Nefritis tubulointersticial y uveítis síndrome , brucelosis , herpesvirus , leptospirosis , enfermedad de Lyme , síndrome de presunta histoplasmosis ocular , sífilis , toxocariasis , coriorretinitis toxoplasmática , tuberculosis , fiebre Zika

Uveítis (pronunciada oo-vee-ojo-tis ) es la inflamación de la úvea , la capa pigmentada que se encuentra entre el interior retina y la capa fibrosa externa compuesta de la esclerótica y la córnea . La úvea consiste en la capa media de estructuras vasculares pigmentadas del ojo e incluye el iris , el cuerpo ciliar y la coroides . La uveítis se describe anatómicamente, por la parte del ojo afectada, como anterior, intermedia o posterior, de adelante hacia atrás. En la forma panuveítica, todas las partes están involucradas. La más común es la forma anterior.

La uveítis es una emergencia oftálmica y requiere un examen completo por parte de un oftalmólogo u optometrista y un tratamiento urgente para controlar la inflamación. Se asocia comúnmente con otros trastornos oculares, como glaucoma , desprendimiento de retina , daño del nervio óptico , cataratas y, en algunos casos, pérdida permanente de la visión .

Signos y síntomas

Rubor ciliar
Hipopión en la uveítis anterior, que se observa como una exudación amarillenta en la parte inferior de la cámara anterior del ojo.

Uveítis anterior (iritis)

  • Dolor en el (los) ojo (s)
  • Enrojecimiento de los ojos
  • Visión borrosa
  • Fotofobia
  • Pupila irregular
  • Los signos de uveítis anterior incluyen vasos ciliares dilatados , presencia de células y brote en la cámara anterior y precipitados queráticos ("KP") en la superficie posterior de la córnea . En la inflamación severa puede haber evidencia de hipopión . Los episodios antiguos de uveítis se identifican por depósitos de pigmento en el cristalino, KP y pupila festoneada en la dilatación de la pupila.
  • Nódulos de Busacca , nódulos inflamatorios localizados en la superficie del iris en formas granulomatosas de uveítis anterior como la iridociclitis heterocrómica de Fuchs (FHI).
  • Synechia

Uveítis intermedia

Más común:

  • Flotadores , que son manchas oscuras que flotan en el campo visual.
  • Visión borrosa

La uveítis intermedia suele afectar a un ojo. Menos común es la presencia de dolor y fotofobia.

Uveítis posterior

La inflamación en la parte posterior del ojo se caracteriza comúnmente por:

  • Flotadores
  • Visión borrosa

Causas

La uveítis suele ser una enfermedad aislada, pero puede asociarse con muchas otras afecciones médicas.

En la uveítis anterior, no se encuentra ninguna afección o síndrome asociado en aproximadamente la mitad de los casos. Sin embargo, la uveítis anterior es a menudo uno de los síndromes asociados con HLA-B27 . La presencia de este tipo de alelo HLA tiene un riesgo relativo de desarrollar esta enfermedad en aproximadamente un 15%.

La forma más común de uveítis es la uveítis anterior aguda (UAA). Se asocia más comúnmente con HLA-B27, que tiene características importantes: la AAU de HLA-B27 puede asociarse con inflamación ocular sola o en asociación con enfermedad sistémica. La AAU HLA-B27 tiene características clínicas que incluyen preponderancia masculina, aparición aguda alterna unilateral, apariencia no granulomatosa y recurrencias frecuentes, mientras que la AAU HLA-B27 negativa tiene un comienzo masculino a femenino equivalente, curso crónico bilateral y apariencia granulomatosa más frecuente . La artritis reumatoide no es infrecuente en los países asiáticos como una asociación significativa de uveítis.

Causas no infecciosas o autoinmunes

Causas infecciosas

La uveítis puede ser una respuesta inmunitaria para combatir una infección dentro del ojo. Si bien representan la minoría de pacientes con uveítis, estas posibles infecciones incluyen:

Asociado con enfermedades sistémicas

Los trastornos sistémicos que pueden asociarse con la uveítis incluyen:

Efectos secundarios relacionados con las drogas

  • Se ha demostrado que la rifabutina , un derivado de la rifampicina, causa uveítis.
  • Varios informes sugieren que el uso de quinolonas, especialmente Moxifloxacino , puede provocar uveítis.

Síndromes del punto blanco

En ocasiones, la uveítis no se asocia con una afección sistémica: la inflamación se limita al ojo y tiene una causa desconocida. En algunos de estos casos, la presentación en el ojo es característica de un síndrome descrito, que se denominan síndromes de puntos blancos , e incluyen los siguientes diagnósticos:

Síndromes de mascarada

Los síndromes de enmascaramiento son aquellas afecciones que incluyen la presencia de células intraoculares, pero no se deben a entidades de uveítis inmunomediadas. Estos se pueden dividir en condiciones neoplásicas y no neoplásicas.

  • No neoplásico:
  • Neoplástico:

Fisiopatología

Factores inmunológicos

El inicio de la uveítis se puede describir en términos generales como una falla del sistema inmunológico ocular y la enfermedad es el resultado de la inflamación y la destrucción de los tejidos. La uveítis es impulsada por la subpoblación de células T Th17 que portan receptores de células T específicos para las proteínas que se encuentran en el ojo. A menudo, estos no se eliminan de forma centralizada ya sea debido a que el antígeno ocular no se presenta en el timo (por lo tanto, no se selecciona negativamente) o se induce un estado de anergia para evitar la autodirección.

Las células T autorreactivas normalmente deben ser controladas por el entorno supresor producido por la microglía y las células dendríticas en el ojo. Estas células producen grandes cantidades de TGF beta y otras citocinas supresoras , incluida la IL-10 , para prevenir el daño ocular al reducir la inflamación y hacer que las células T se diferencien en células T reg inducibles. La estimulación inmune innata por bacterias y el estrés celular normalmente se suprime mediante la supresión mieloide, mientras que las células Treg inducibles evitan la activación y expansión clonal de las células Th1 y Th17 autorreactivas que tienen el potencial de causar daño al ojo.

Ya sea por infección u otras causas, este equilibrio se puede alterar y las células T autorreactivas pueden proliferar y migrar al ojo. Al entrar en el ojo, estas células pueden volver a un estado de Treg inducible por la presencia de IL-10 y TGF-beta de la microglía. La falla de este mecanismo conduce al reclutamiento de neutrófilos y otros leucocitos de la sangre periférica a través de la secreción de IL-17 . La destrucción de tejido está mediada por la activación inespecífica de macrófagos y las cascadas de citocinas resultantes. El TNF-α sérico está significativamente elevado en casos, mientras que IL-6 e IL-8 están presentes en cantidades significativamente mayores en el humor acuoso en pacientes con uveítis tanto inactiva como activa. Estos son marcadores inflamatorios que activan de manera no específica los macrófagos locales y causan daño tisular.

Factores genéticos

Se desconoce la causa de la uveítis no infecciosa, pero existen algunos factores genéticos importantes que predisponen la aparición de la enfermedad, incluidos HLA-B27 y el genotipo PTPN22.

Agentes infecciosos

La evidencia reciente ha señalado la reactivación del herpes simple , la varicela zóster y otros virus como causas importantes del desarrollo de lo que se describió previamente como uveítis anterior idiopática. La infección bacteriana es otro factor importante que contribuye al desarrollo de la uveítis.

Diagnóstico

Precipitados queráticos

El diagnóstico incluye un examen del fondo de ojo dilatado para descartar uveítis posterior, que se presenta con manchas blancas en la retina junto con retinitis y vasculitis .

Las pruebas de laboratorio se utilizan generalmente para diagnosticar enfermedades subyacentes específicas, incluidas las pruebas reumatológicas (por ejemplo, anticuerpos antinucleares, factor reumatoide) y serología para enfermedades infecciosas (sífilis, toxoplasmosis, tuberculosis).

Se pueden realizar pruebas de antígeno de histocompatibilidad mayor para investigar la susceptibilidad genética a la uveítis. Los antígenos más comunes incluyen HLA-B27, HLA-A29 (en la coriorretinopatía en perdigones) y HLA-B51 (en la enfermedad de Behçet).

Los rayos X de radiología se pueden usar para mostrar artritis coexistente y los rayos X de tórax pueden ser útiles en la sarcoidosis.

Clasificación

La uveítis se clasifica anatómicamente en formas anterior, intermedia, posterior y panuveítica, según la parte del ojo principalmente afectada. Antes del siglo XX, la uveítis se conocía típicamente en inglés como "oftalmía".

  • La uveítis anterior incluye iridociclitis e iritis . La iritis es la inflamación de la cámara anterior y el iris . La iridociclitis es la inflamación del iris y el cuerpo ciliar con inflamación predominantemente confinada al cuerpo ciliar. Entre dos tercios y un 90% de los casos de uveítis son de localización anterior (iritis). Esta condición puede ocurrir como un solo episodio y desaparecer con el tratamiento adecuado o puede adquirir una naturaleza crónica o recurrente.
  • La uveítis intermedia , también conocida como pars planitis , consiste en vitritis, que es la inflamación de las células de la cavidad vítrea, a veces con acumulación de nieve o depósito de material inflamatorio en la pars plana . También hay "bolas de nieve", que son células inflamatorias en el vítreo.
  • La uveítis posterior o coriorretinitis es la inflamación de la retina y la coroides .
  • La panuveítis es la inflamación de todas las capas de la úvea (iris, cuerpo ciliar y coroides).

Tratamiento

La uveítis se trata típicamente con esteroides glucocorticoides , ya sea como colirio tópico (acetato de prednisolona) o como terapia oral. Previo a la administración de corticoides se deben descartar úlceras corneales . Por lo general, esto se hace mediante una prueba de colorante fluorescente. Además de los corticosteroides , se pueden utilizar ciclopléjicos tópicos , como atropina u homatropina . El tratamiento exitoso de la uveítis activa aumenta las células T reguladoras en el ojo, lo que probablemente contribuye a la regresión de la enfermedad. En casos graves, también se puede administrar una inyección de acetato de triamcinolona subtenón posterior para reducir la hinchazón del ojo.

Los medicamentos antimetabolitos , como el metotrexato, se utilizan a menudo para casos de uveítis recalcitrantes o más agresivos. Los tratamientos experimentales con Infliximab u otras infusiones anti-TNF pueden resultar útiles.

Se informa que el fármaco antidiabético metformina inhibe el proceso que causa la inflamación en la uveítis.

En el caso de la uveítis herpética , se pueden administrar medicamentos antivirales, como valaciclovir o aciclovir , para tratar la infección viral causante.

Pronóstico

El pronóstico es generalmente bueno para aquellos que reciben un diagnóstico y tratamiento oportunos, pero si no se tratan, pueden producirse complicaciones graves como cataratas , glaucoma , queratopatía en banda , edema macular y pérdida permanente de la visión. El tipo de uveítis, así como su gravedad, duración y capacidad de respuesta al tratamiento o cualquier enfermedad asociada, influyen en el pronóstico.

Epidemiología

La uveítis afecta aproximadamente a 1 de cada 4500 personas y es más común entre las edades de 20 a 60, afectando por igual a hombres y mujeres.

En los países occidentales, la uveítis anterior representa entre el 50 y el 90% de los casos de uveítis. En los países asiáticos la proporción se sitúa entre el 28% y el 50%.

Se estima que la uveítis es responsable de aproximadamente el 10% -20% de la ceguera en los Estados Unidos.

Ver también

Referencias

Clasificación
Recursos externos