Neuralgia postherpética - Postherpetic neuralgia

Neuralgia postherpética
Especialidad Neurología Edita esto en Wikidata
Síntomas Dolor ardiente o punzante, el dolor no desaparece después de que desaparece el herpes zóster .
Duración para toda la vida

La neuralgia posherpética ( NPH ) es un dolor neuropático que se produce debido al daño de un nervio periférico causado por la reactivación del virus varicela zóster ( herpes zóster , también conocido como culebrilla ). Por lo general, el dolor nervioso (neuralgia) se limita a un área de la piel inervada por un solo nervio sensorial , que se conoce como dermatoma . La NPH se define como el dolor del nervio dermatómico que persiste durante más de 90 días después de un brote de herpes zóster que afecta al mismo dermatoma. Se pueden producir varios tipos de dolor con la NPH, incluido el ardor continuo, episodios de dolor punzante intenso o de tipo eléctrico y una mayor sensibilidad al tacto suave que de otra manera no causaría dolor ( alodinia mecánica ) o estímulos dolorosos ( hiperalgesia ). También pueden ocurrir sensaciones anormales y picazón .

Se cree que el dolor nervioso de la NPH es el resultado de un daño en un nervio periférico que fue afectado por la reactivación del virus varicela zóster o problemas después de la quimioterapia. La PHN generalmente comienza cuando las vesículas del herpes zóster se han formado una costra y han comenzado a sanar, pero puede comenzar en ausencia de herpes zóster, una afección llamada herpes zóster sinusoidal .

No existe ningún tratamiento que modifique el curso de la enfermedad de la NPH; por lo tanto, controlar los síntomas de la persona afectada es el principal objetivo del tratamiento. Los medicamentos que se aplican a la piel como la capsaicina o los anestésicos tópicos (p. Ej., Lidocaína ) se usan para el dolor leve y se pueden usar en combinación con medicamentos orales para el dolor moderado a severo. Los medicamentos anticonvulsivos orales como la gabapentina y la pregabalina también están aprobados para el tratamiento de la PHN. Los antidepresivos tricíclicos reducen el dolor PHN, pero su uso está limitado por los efectos secundarios. Los medicamentos opioides generalmente no se recomiendan para el tratamiento, excepto en circunstancias específicas. Estos casos deben involucrar a un especialista en dolor en la atención del paciente debido a la evidencia mixta de eficacia y preocupaciones sobre el potencial de abuso y adicción .

La PHN es la complicación a largo plazo más común del herpes zóster. La incidencia y la prevalencia de la NPH son inciertas debido a las distintas definiciones. Aproximadamente el 20% de las personas afectadas por herpes zoster informan dolor en el área afectada tres meses después del episodio inicial de herpes zoster, y el 15% de las personas informan de manera similar este dolor dos años después de la erupción por herpes zoster. Dado que el herpes zóster se produce debido a la reactivación del virus de la varicela zóster, que es más probable que ocurra con un sistema inmunológico debilitado , tanto el herpes zóster como la NPH se presentan con mayor frecuencia en los ancianos y en las personas con diabetes mellitus . Los factores de riesgo para la NPH incluyen edad avanzada, una erupción grave de herpes zóster y dolor durante el episodio de herpes zóster. La PHN suele ser muy dolorosa y puede ser bastante debilitante. Las personas afectadas a menudo experimentan una disminución en su calidad de vida .

Signos y síntomas

Síntomas:

  • Con la resolución de la erupción del herpes zóster, el dolor que continúa durante tres meses o más se define como neuralgia posherpética.
  • El dolor es variable, desde malestar hasta muy severo, y puede describirse como ardor, punzante o mordisco.

Señales:

  • El área de herpes zóster previo puede mostrar evidencia de cicatrización cutánea .
  • La sensibilidad puede verse alterada en las áreas afectadas, en forma de hipersensibilidad o disminución de la sensibilidad.
  • En casos raros, el paciente también puede experimentar debilidad muscular, temblor o parálisis si los nervios involucrados también controlan el movimiento muscular.

Fisiopatología

Se cree que la neuralgia posherpética se debe al daño nervioso causado por el herpes zóster. El daño hace que los nervios del área dermatómica afectada de la piel envíen señales eléctricas anormales al cerebro. Estas señales pueden transmitir un dolor insoportable y pueden persistir o repetirse durante meses, años o toda la vida.

Un factor clave en la plasticidad neuronal subyacente al dolor neuropático es la expresión génica alterada en las neuronas sensoriales de los ganglios de la raíz dorsal . La lesión de los nervios sensoriales induce modificaciones neuroquímicas, fisiológicas y anatómicas de las neuronas aferentes y centrales, como el brote terminal aferente y la pérdida de interneuronas inhibidoras . Después de un daño nervioso, la acumulación de canales de NaCl provoca hiperexcitabilidad y regulación a la baja del canal Nav1.8 resistente a TTX (neurona sensorial específica, SNS1) y regulación al alza de los canales Nav1.3 (cerebro tipo III) y TRPV1 sensibles a TTX . Estos cambios contribuyen a un aumento de la excitabilidad dependiente del receptor de glutamato NMDA de las neuronas del asta dorsal espinal y están restringidos al lado ipsilateral (lesionado). Una combinación de estos factores podría contribuir al estado de dolor neuropático de la neuralgia posherpética.

Diagnóstico

Estudios de laboratorio:

  • Por lo general, no es necesario ningún trabajo de laboratorio.
  • Los resultados de la evaluación del líquido cefalorraquídeo son anormales en el 61%.
    • Se observa
    pleocitosis en 46%, proteínas elevadas en 26% y ADN de VZV en 22%.
  • Estos hallazgos no predicen el curso clínico de la neuralgia posherpética.
  • El cultivo viral o la tinción por inmunofluorescencia pueden usarse para diferenciar el herpes simple del herpes zóster en casos que son difíciles de distinguir clínicamente.
  • Se pueden medir los anticuerpos contra el herpes zóster. Se ha utilizado un aumento de 4 veces para respaldar el diagnóstico de herpes zoster subclínico (zoster sin herpete). Sin embargo, no se puede descartar un aumento del título secundario a la exposición viral en lugar de la reactivación.
  • Estudios de imagen:

    • Se observaron lesiones por resonancia magnética atribuibles al herpes zóster en el tronco encefálico y el cordón cervical en el 56% (9/16) de los pacientes.
    • Tres meses después de la aparición del herpes zóster, el 56% (5/9) de los pacientes con una imagen de resonancia magnética anormal habían desarrollado neuralgia posherpética.
    • De los siete pacientes que no tenían lesiones relacionadas con el herpes zóster en la imagen de resonancia magnética, ninguno tenía dolor residual.

    Prevención

    Prevención primaria

    En 1995, la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) aprobó la vacuna contra la varicela para prevenir la varicela. Aún se desconoce su efecto sobre la neuralgia posherpética. La vacuna, elaborada a partir de una forma debilitada del virus varicela-zóster, puede evitar que la varicela ocurra en niños y adultos no inmunes, o al menos reducir el riesgo de que el virus varicela zóster permanezca latente en el cuerpo y se reactive más tarde como herpes zóster. Si se pudiera prevenir el herpes zóster, se podría evitar por completo la neuralgia posherpética.

    En mayo de 2006, el Comité Asesor sobre Prácticas de Inmunización aprobó una nueva vacuna de Merck ( Zostavax ) contra el herpes zóster. Esta vacuna es una versión más potente de la vacuna contra la varicela y la evidencia muestra que reduce la incidencia de neuralgia posherpética. El CDC recomienda el uso de esta vacuna en todas las personas mayores de 60 años.

    El medio más eficaz de prevenir la PHN de una infección por herpes zóster es la vacunación previa con la vacuna contra la varicela. La vacunación disminuye la incidencia general de reactivación del virus, pero también disminuye la gravedad del desarrollo de la enfermedad y la incidencia de NPH si ocurre la reactivación.

    Prevención secundaria

    Un metanálisis Cochrane de 2013 de 6 ensayos controlados aleatorios (ECA) que investigaron medicamentos antivirales orales administrados dentro de las 72 horas posteriores al inicio de la erupción por herpes zóster en personas inmunocompetentes para prevenir la neuralgia posherpética (NPH) no encontró diferencias significativas entre el placebo y el aciclovir . Además, no hubo diferencias significativas en la prevención de la incidencia de NPH en el único ECA incluido en el metanálisis que comparó el tratamiento con placebo con famciclovir oral dentro de las 72 horas posteriores a la aparición de la erupción por HZ. Los estudios que utilizaron el tratamiento con valaciclovir no se incluyeron en el metanálisis. La NPH se definió como dolor en el sitio de la erupción dermatómica 120 días después del inicio de la erupción, y la incidencia se evaluó 1, 4 y 6 meses después de la aparición de la erupción. Se debe informar a los pacientes a los que se prescriben agentes antivirales orales después de la aparición de la erupción cutánea que sus posibilidades de desarrollar NPH no son diferentes a las de aquellos que no toman agentes antivirales orales.

    Tratamiento

    El dolor de la neuralgia posherpética puede ser muy intenso y requiere tratamiento inmediato. No existe ningún tratamiento que modifique el curso de la enfermedad y el tratamiento tiene como objetivo principal controlar los síntomas.

    Medicamentos

    Medicamentos tópicos

    Los medicamentos aplicados a la piel se pueden usar solos si el dolor de la PHN es leve o en combinación con medicamentos orales si el dolor es de moderado a severo. Los medicamentos tópicos para la PHN incluyen capsaicina en dosis baja (0.075%) y dosis alta (8%) y anestésicos como parches de lidocaína . Los parches de lidocaína (concentración al 5%) están aprobados en los Estados Unidos y Europa para tratar la PHN, aunque la evidencia que respalda su uso es limitada. Un metanálisis de varios ensayos controlados aleatorios pequeños controlados con placebo encontró que por cada dos personas tratadas con lidocaína tópica, una persona experimentó al menos una reducción del 50% en el dolor asociado con la NPH ( número necesario a tratar (NNT) = 2) .

    La capsaicina en dosis bajas puede ser útil para reducir el dolor asociado con la NPH, pero está limitada por los efectos secundarios ( enrojecimiento y una sensación de ardor o escozor con la aplicación) y la necesidad de aplicarla cuatro veces al día. Aproximadamente tres personas deben ser tratadas con crema de capsaicina de dosis baja para que una persona experimente un alivio significativo del dolor (número necesario a tratar = 3.3). También se ha descubierto que una sola aplicación tópica de un parche de capsaicina de dosis alta sobre el área afectada después de adormecer el área con un anestésico tópico alivia el dolor asociado con la NPH. Por cada once personas tratadas con un parche de capsaicina de dosis alta durante hasta 12 semanas, una persona experimentó una mejora significativa en su dolor. (número necesario a tratar = 11). Debido a la necesidad de anestesia tópica antes de la aplicación del parche de capsaicina en dosis altas, generalmente se recomienda la derivación a un especialista en dolor si se está considerando este enfoque.

    Medicamentos orales

    Múltiples medicamentos orales han demostrado eficacia para aliviar el dolor de la neuralgia posherpética. Los antidepresivos tricíclicos (ATC), como la nortriptilina o la desipramina , son eficaces para reducir el dolor de la neuralgia posherpética, pero están limitados por sus numerosos efectos secundarios. Por cada tres personas tratadas con un antidepresivo tricíclico, se espera que una persona tenga una reducción clínicamente significativa de su dolor (NNT = 3). Además, de cada dieciséis personas tratadas con un TCA, se espera que una persona suspenda el medicamento debido a un efecto secundario molesto, como sequedad de boca , estreñimiento o retención urinaria ( número necesario para dañar = 16). Los medicamentos anticonvulsivos pregabalina y gabapentina también alivian eficazmente el dolor de la neuralgia posherpética. El tratamiento con pregabalina conduce a una reducción de la intensidad del dolor del 50% o más en una persona de cada 4-5 personas tratadas (NNT = 4-5). De manera similar, el tratamiento con gabapentina también conduce a una reducción del 50% en la intensidad del dolor en una persona de cada 7-8 personas tratadas (NNT = 7.5).

    Los opioides como tramadol , metadona , oxicodona y morfina no han sido bien estudiados para el tratamiento de la neuralgia postherpética. Se cree que el acetaminofén y los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos son ineficaces y no se han sometido a un estudio riguroso para la NPH.

    Pronóstico

    La evolución natural de la neuralgia posherpética implica una resolución lenta del síndrome de dolor. Un subgrupo de personas afectadas puede desarrollar un dolor intenso y duradero que no responde a la terapia médica.

    Epidemiología

    En los Estados Unidos cada año aproximadamente 1,000,000 de personas desarrollan herpes zóster. De esos individuos, aproximadamente 10 a 18% desarrollan neuralgia posherpética.

    Menos del 10 por ciento de las personas menores de 60 años desarrollan neuralgia posherpética después de un ataque de herpes zóster, mientras que alrededor del 40 por ciento de las personas mayores de 60 años la padecen.

    Referencias

    Otras lecturas

    enlaces externos

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    Recursos externos