Mixomatosis - Myxomatosis

Virus del mixoma
Virus del mixoma (microscopio electrónico de transmisión) .jpg
Virus del mixoma (microscopio electrónico de transmisión)
Clasificación de virus mi
(no clasificado): Virus
Reino : Varidnaviria
Reino: Bamfordvirae
Filo: Nucleocitoviricota
Clase: Pokkesviricetes
Pedido: Chitovirales
Familia: Poxviridae
Género: Leporipoxvirus
Especies:
Virus del mixoma

La mixomatosis es una enfermedad causada por el virus del mixoma , un poxvirus del género Leporipoxvirus . Los huéspedes naturales son tapeti ( Sylvilagus brasiliensis ) en América del Sur y Central, y conejos ( Sylvilagus bachmani ) en América del Norte. El virus del mixoma causa solo una enfermedad leve en estas especies, pero causa una enfermedad grave y generalmente fatal en los conejos europeos ( Oryctolagus cuniculus ). La mixomatosis es un excelente ejemplo de lo que ocurre cuando un virus salta de una especie adaptada a él a un huésped ingenuo, y por esta razón se ha estudiado ampliamente. El virus se introdujo intencionalmente en Australia, Francia y Chile en la década de 1950 para controlar las poblaciones silvestres de conejos europeos.

Porque

El virus del mixoma pertenece al género Leporipoxvirus (familia Poxviridae ; subfamilia Chordopoxvirinae ). Al igual que otros poxvirus, los virus mixomas son virus de ADN grandes con ADN lineal de doble hebra. La replicación del virus ocurre en el citoplasma de la célula. Los huéspedes naturales son tapeti ( Sylvilagus brasiliensis ) en América del Sur y Central, y conejos ( Sylvilagus bachmani ) en América del Norte. El virus del mixoma causa solo una enfermedad leve en estas especies, con síntomas limitados a la formación de nódulos cutáneos.

La mixomatosis es el nombre de la enfermedad grave y, a menudo, mortal en los conejos europeos causada por el virus del mixoma. Existen diferentes cepas que varían en su virulencia. La cepa californiana, que es endémica de la costa oeste de los Estados Unidos y Baja en México, es la más virulenta, con tasas de letalidad reportadas del 100%. La cepa de América del Sur, presente en América del Sur y América Central, es un poco menos virulenta, con tasas de letalidad notificadas del 99,8%. Las cepas presentes en Europa y Australia se han atenuado, con tasas de letalidad notificadas de 50 a 95%. Si bien los conejos salvajes en Europa y Australia han desarrollado cierta inmunidad al virus, esto no es generalmente cierto en el caso de los conejos domésticos.

Transmisión

La mixomatosis se transmite principalmente por insectos. La transmisión de enfermedades ocurre comúnmente a través de picaduras de mosquitos o pulgas, pero también puede ocurrir a través de picaduras de moscas y piojos, así como de ácaros ( arácnidos ). El virus del mixoma no se replica en estos huéspedes artrópodos, pero es transportado físicamente por artrópodos que pican de un conejo a otro. La estacionalidad está impulsada por la disponibilidad de vectores artrópodos y la proximidad de conejos salvajes infectados.

El virus del mixoma también se puede transmitir por contacto directo. Los conejos infectados excretan el virus en las secreciones oculares y nasales y en áreas de piel erosionada. El virus también puede estar presente en el semen y las secreciones genitales. Los poxvirus son bastante estables en el medio ambiente y pueden transmitirse a través de objetos contaminados como botellas de agua, comederos, jaulas o las manos de las personas. Son resistentes al secado pero sensibles a algunos desinfectantes.

Fisiopatología

Un estudio de laboratorio en el que conejos europeos recibieron inyecciones intradérmicas de una cepa sudamericana del virus del mixoma demostró la siguiente progresión de la enfermedad. Inicialmente, el virus se multiplicó en la piel en el lugar de la inoculación. Aproximadamente 2 días después de la inoculación, el virus se encontró en los ganglios linfáticos cercanos y a los 3 días se encontró en el torrente sanguíneo y los órganos abdominales. Aproximadamente a los 4 días, el virus se aisló de la piel no inoculada y de los testículos. El día 5 se detectó un ligero engrosamiento de los párpados y la presencia de virus en el líquido conjuntival. El día 6 se observó congestión testicular.

Presentación clínica en conejos europeos

Conejo europeo con cepa de mixomatosis de Lausana (West Yorkshire, Reino Unido)
Conejo europeo con cepa californiana de mixomatosis, indicada por párpados y genitales hinchados (Santa Cruz, California)

Los signos clínicos de la mixomatosis dependen de la cepa del virus, la vía de inoculación y el estado inmunológico del huésped. Los síntomas de la forma nodular clásica de la enfermedad incluyen una masa subcutánea en el lugar de la inoculación, hinchazón y edema de los párpados y los genitales, una secreción ocular lechosa o purulenta, fiebre, letargo, depresión y anorexia.

Según Meredith (2013), el curso temporal típico de la enfermedad es el siguiente:

Días después de la infección Signos clínicos
2-4 Hinchazón en el sitio de la infección.
4 Fiebre
6 Inflamación de los párpados, la cara, la base de las orejas y el área anogenital
6 Lesiones cutáneas secundarias, incluidas lesiones puntiformes rojas en los párpados y masas elevadas en el cuerpo
6–8 Secreción ocular y nasal clara que se vuelve mucopurulenta y encostrada
7-8 Dificultad respiratoria
8–9 Hipotermia
10 Cierre completo de los párpados debido a la hinchazón.
10-12 Muerte

En la enfermedad hiperaguda con una cepa muy virulenta, la muerte puede ocurrir dentro de los 5 a 6 días de la infección con signos clínicos mínimos distintos de la conjuntivitis . La muerte suele ocurrir entre los días 10 y 12. Las cepas muy virulentas, como las presentes en América del Norte y del Sur, tienen tasas de letalidad esencialmente del 100%.

En conejos infectados con cepas atenuadas y menos virulentas del virus, las lesiones observadas son más variables y generalmente más leves, y el transcurso del tiempo se retrasa y prolonga. Muchos conejos sobrevivirán y las lesiones cutáneas se irán formando y cayendo gradualmente, dejando cicatrices. También se observa una forma más leve de la enfermedad en conejos domésticos previamente vacunados que tienen inmunidad parcial. Los conejos vacunados suelen presentar lesiones costras localizadas, con frecuencia en el puente de la nariz y alrededor de los ojos, o múltiples masas cutáneas sobre el cuerpo. A menudo siguen siendo brillantes y alertas, y sobreviven con cuidados de enfermería.

Los síntomas respiratorios son un hallazgo común en los conejos que sobreviven a las primeras etapas de la mixomatosis. Se produce una secreción nasal mucopurulenta que provoca jadeos y respiración estertorosa con extensión de la cabeza y el cuello. La neumonía bacteriana secundaria ocurre en muchos casos. La enfermedad respiratoria crónica, como la secreción nasal, es común en los conejos supervivientes. Incluso en conejos aparentemente recuperados, no es raro encontrar lóbulos pulmonares llenos de líquido en lugar de aire en la necropsia .

Desde la década de 1970 se ha descrito en Europa una forma "amixomatosa" de la enfermedad que carece de los nódulos cutáneos típicos de la mixomatosis. Esta forma es clínicamente más leve y generalmente no letal. Predominan los signos respiratorios, incluida la secreción nasal clara o purulenta . Por lo general, todavía existen edema perineal, párpados hinchados y blefaroconjuntivitis purulenta . Esta forma se ha observado en conejos salvajes, pero es significativa principalmente en conejos de granja.

Diagnóstico

El diagnóstico de mixomatosis en conejos europeos se realiza a menudo sobre la base del aspecto clínico característico. Si un conejo muere sin presentar los síntomas clásicos de la mixomatosis, o si se desea una confirmación adicional, se encuentran disponibles varias pruebas de laboratorio. Históricamente, estos han incluido histopatología , microscopía electrónica y aislamiento de virus . El examen histopatológico de la piel afectada muestra típicamente células mesenquimales indiferenciadas dentro de una matriz de mucina , células inflamatorias y edema . Pueden observarse inclusiones intracitoplasmáticas en la epidermis y en el epitelio conjuntival. El examen con microscopio electrónico de tinción negativa también se puede utilizar para el diagnóstico debido al gran tamaño y la estructura distintiva de los poxvirus. Este método permite la visualización rápida de poxvirus, pero no permite la verificación específica de especies o variantes de virus. El aislamiento de virus sigue siendo el "estándar de oro" con el que se comparan otros métodos de detección de virus. En teoría, al menos, un solo virus viable presente en una muestra se puede hacer crecer en células cultivadas, expandiéndolo así para producir suficiente material para permitir una caracterización más detallada.

El desarrollo más reciente de métodos moleculares como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y los ensayos de reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real ha creado métodos más rápidos y precisos de identificación del virus del mixoma. La PCR en tiempo real simplifica el diagnóstico de mixomatosis al permitir que los hisopos nasales, oculares o genitales se prueben rápidamente. También se puede utilizar en muestras de tejido incluidas en parafina para confirmar la presencia del virus Myxoma e identificar la cepa viral.

Tratamiento

En la actualidad, no existe un tratamiento específico para la mixomatosis. Si se toma la decisión de intentar el tratamiento, es necesario un seguimiento cuidadoso para evitar prolongar el sufrimiento. Los conejos previamente vacunados o los infectados con una cepa atenuada pueden recuperarse si reciben cuidados de apoyo con líquidos, alimentos y antivirales de amplio espectro. El cese de la ingesta de alimentos y agua, la pérdida de peso grave en curso o la temperatura rectal por debajo de 37 C (98,6 F) son razones para considerar la eutanasia.

Prevención

Vacunación

Las vacunas contra la mixomatosis están disponibles en algunos países. Todas son vacunas vivas modificadas basadas en cepas del virus del mixoma atenuado o en el virus del fibroma de Shope estrechamente relacionado , que proporciona inmunidad cruzada. Se recomienda que todos los conejos en áreas del mundo donde la mixomatosis es endémica se vacunen de forma rutinaria, incluso si se mantienen en interiores, debido a la capacidad del virus de ser transportado al interior por vectores o fómites . En situaciones grupales en las que los conejos no se vacunan de forma rutinaria, la vacunación ante un brote es beneficiosa para limitar la morbilidad y la mortalidad. La vacuna no brinda protección al 100%, por lo que es importante prevenir el contacto con conejos silvestres e insectos vectores. Las vacunas contra la mixomatosis deben reforzarse con regularidad para que sigan siendo eficaces y, por lo general, se recomiendan las vacunas anuales.

En Europa y el Reino Unido está disponible una vacuna vectorizada bivalente llamada Nobivac Myxo-RHD que protege tanto contra la mixomatosis como contra la enfermedad hemorrágica del conejo . Esta vacuna está autorizada para la inmunización de conejos de 5 semanas de edad o más, y el inicio de la inmunidad tarda aproximadamente 3 semanas. La protección contra la mixomatosis y la enfermedad hemorrágica del conejo tiene una duración de inmunidad de 12 meses, y se recomienda la vacunación anual para asegurar una protección continua. Se ha demostrado que la vacuna reduce la mortalidad y los signos clínicos de mixomatosis.

La vacunación contra la mixomatosis está prohibida actualmente en Australia debido a la preocupación de que el virus de la vacuna pueda propagarse a los conejos salvajes y aumentar su inmunidad a la mixomatosis. Como los conejos salvajes en Australia ya causan una gran cantidad de daño ambiental , el gobierno se toma muy en serio esta preocupación. Muchos conejos domésticos en Australia continúan muriendo de mixomatosis debido a su falta de inmunidad. Existe al menos una campaña para permitir la vacuna para mascotas domésticas. La Asociación Veterinaria Australiana apoya la introducción de una vacuna contra la mixomatosis segura y eficaz para conejos domésticos, y la RSPCA de Australia ha pedido repetidamente una revisión de las vacunas disponibles contra el virus del mixoma y una evaluación científica de sus posibles impactos en el entorno australiano.

Aunque la mixomatosis es endémica en partes de México y Estados Unidos, no existe una vacuna disponible comercialmente en ninguno de estos países. La información sobre casos notificados recientemente en los Estados Unidos está disponible en la House Rabbit Society. En los Estados Unidos, la importación de vacunas es supervisada por el Servicio de Inspección de Sanidad Animal y Vegetal, parte del Departamento de Agricultura.

Otras medidas preventivas

En lugares donde la mixomatosis es endémica pero no hay vacuna disponible, prevenir la exposición al virus del mixoma es de vital importancia. Incluso los conejos vacunados necesitan protección, ya que las vacunas no son 100% efectivas. El riesgo de que una mascota contraiga mixomatosis se puede reducir evitando el contacto con conejos salvajes, manteniendo a los conejos en el interior (preferido) o detrás de las pantallas para evitar la exposición a los mosquitos, y usando medicamentos seguros para conejos para tratar y prevenir pulgas, piojos y ácaros. Cualquier conejo nuevo que pueda haber estado expuesto debe ser puesto en cuarentena, y los conejos sospechosos de tener mixomatosis deben aislarse inmediatamente hasta que se descarte el diagnóstico. Si se confirma la enfermedad, todas las jaulas, platos u otros objetos contaminados deben desinfectarse con lejía al 10%, hidróxido de sodio al 10% o formalina al 1% –1,4%.

Utilizar como agente de control de la población

Introducciones de conejos y mixomatosis en todo el mundo con fechas

El virus del mixoma fue el primer virus introducido intencionalmente en la naturaleza con el propósito de erradicar una plaga de vertebrados, a saber, el conejo europeo en Australia y Europa. El fracaso a largo plazo de esta estrategia se ha debido a las presiones selectivas naturales sobre las poblaciones de conejos y virus, que dieron como resultado la aparición de animales resistentes a la mixomatosis y variantes de virus atenuadas. El proceso se considera un ejemplo clásico de coevolución huésped-patógeno tras la transmisión entre especies de un patógeno.

Australia

Conejos alrededor de un pozo de agua en el sitio del ensayo de mixomatosis en la isla Wardang , Australia en 1938
Liberación del virus mixoma en Australia

Los conejos europeos fueron traídos a Australia en 1788 por los primeros colonos ingleses (ver Conejos en Australia ). Inicialmente utilizados como fuente de alimento, luego se volvieron salvajes y su número se disparó. En noviembre de 1937, el Consejo Australiano de Investigación Científica e Industrial utilizó la isla Wardang para realizar sus primeros ensayos de campo de mixomatosis, que establecieron la metodología para la liberación exitosa del virus del mixoma en todo el país. En 1950, la cepa SLS del virus del mixoma del tapeti sudamericano ( Sylvilagus brasiliensis ) se liberó en Australia como agente de control biológico contra los conejos salvajes. Al principio, el virus fue muy letal, con una tasa de letalidad estimada cercana al 99,8%. Sin embargo, en unos pocos años, esta cepa fue reemplazada por otras menos virulentas, lo que permitió una mayor supervivencia de los conejos infectados y mejoró la transmisión de la enfermedad. El virus creó una fuerte presión de selección para la evolución de conejos resistentes a la mixomatosis. A medida que los conejos se volvieron más resistentes, las cepas virales respondieron volviéndose menos virulentas. El virus de la enfermedad hemorrágica del conejo también se ha utilizado para controlar las poblaciones de conejos silvestres en Australia desde 1995.

Europa

En junio de 1952 Paul-Félix Armand-Delille , propietario de una finca en el noroeste de Francia, inoculó a dos conejos salvajes con la cepa de Lausana del virus del mixoma. Su intención era solo erradicar los conejos en su propiedad, pero la enfermedad se extendió rápidamente por Europa Occidental, Irlanda y el Reino Unido. Cierta diseminación del virus parecía claramente deliberada, como la introducción en Gran Bretaña en 1953 y la introducción en Irlanda en 1954. Sin embargo, a diferencia de Australia, se hicieron grandes esfuerzos para detener la propagación en Europa. Estos esfuerzos resultaron en vano. Según estimaciones, la población de conejos salvajes en el Reino Unido se redujo en un 99%, en Francia entre un 90% y un 95% y en España un 95%. Esto, a su vez, llevó a los depredadores de conejos especializados, como el lince ibérico y el águila imperial española , al borde de la extinción. Además de disminuir la población de conejos silvestres y la población de sus depredadores naturales, la mixomatosis tuvo un impacto significativo en la gran industria de cría de conejos, que producía conejos domésticos para carne y pieles. La cepa de Lausana del virus del mixoma provoca la formación de grandes nódulos cutáneos de color púrpura, un síntoma que no se observa en otras cepas. Como sucedió en Australia, el virus generalmente se ha vuelto menos virulento y las poblaciones de conejos silvestres más resistentes posteriormente.

Nueva Zelanda

La introducción de la mixomatosis en Nueva Zelanda en 1952 para controlar un creciente problema de conejos fracasó por falta de un vector.

Sudamerica

Dos parejas de conejos europeos liberados en 1936 en Punta Santa María resultaron en una infestación que se extendió por la mitad norte de Tierra del Fuego . Más conejos fueron introducidos en 1950 cerca de Ushuaia por la Armada Argentina y un criador de conejos privado. Los conejos se convirtieron rápidamente en plagas, llenaron de agujeros el suelo y lo dejaron sin hierba. En 1953, la población de conejos ascendía a unos 30 millones. En 1954, las autoridades chilenas introdujeron una cepa brasileña del virus del mixoma en Tierra del Fuego, que logró llevar a los conejos a niveles de población muy bajos.

Utilizar como modelo evolutivo

Historia evolutiva del virus mixoma en Europa y Australia

Dada la importancia de la evolución viral para la aparición de enfermedades, la patogénesis , la resistencia a los medicamentos y la eficacia de la vacuna, ha sido bien estudiado por teóricos y experimentadores. Las introducciones del virus del mixoma en las poblaciones de conejos europeos en Australia y Francia crearon experimentos naturales en la evolución de la virulencia. Si bien las cepas virales iniciales eran muy virulentas, pronto se recuperaron del campo las cepas atenuadas. Estas cepas atenuadas, que permitieron a los conejos sobrevivir más tiempo, llegaron a dominar porque se transmitían más fácilmente. A medida que se publicaron las secuencias del genoma completo de múltiples cepas de mixoma, los científicos pudieron determinar exactamente qué genes son responsables de los cambios en la virulencia y el comportamiento del virus del mixoma.

En ficción

Los personajes de conejos de la novela Watership Down de Richard Adams se refieren a la mixomatosis como "la ceguera blanca" , y en la historia un jefe de conejos había expulsado a todos los conejos que parecían estar afectados. En uno de los cuentos populares de la novela sobre el héroe conejo El-ahrairah, la transmisión de la enfermedad le es explicada por el señor del inframundo del conejo, el Conejo Negro de Inle ("lo llevan las pulgas en las orejas de los conejos; pasan de las orejas de un conejo enfermo a las de sus compañeros ").

Referencias

Otras lecturas

enlaces externos