Hipocampo - Hippocampus

Hipocampo
Hipocampo
	Los humanos tenemos dos hipocampos, uno en cada hemisferio del cerebro. Están ubicados en los lóbulos temporales medial del cerebro . En esta vista lateral del cerebro humano, el lóbulo frontal está a la izquierda, el lóbulo occipital a la derecha y los lóbulos temporal y parietal se han eliminado en gran medida para revelar uno de los hipocampos que se encuentran debajo.
	Hipocampo (bulbo rosa más bajo) ; como parte del sistema límbico
Detalles
Parte de	Lóbulo temporal
Identificadores
latín	Hipocampo
Malla	D006624
NeuroNames	3157
Identificación de NeuroLex	birnlex_721
TA98	A14.1.09.321
TA2	5518
FMA	275020
	Términos anatómicos de la neuroanatomía [ editar en Wikidata ]

El hipocampo (a través del latín del griego ἱππόκαμπος , ' caballito de mar ') es un componente importante del cerebro de los humanos y otros vertebrados . Los humanos y otros mamíferos tienen dos hipocampos, uno a cada lado del cerebro . El hipocampo es parte del sistema límbico y juega un papel importante en la consolidación de información desde la memoria a corto plazo a la memoria a largo plazo , y en la memoria espacial que permite la navegación. El hipocampo se encuentra en la alocorteza , con proyecciones neurales en la neocorteza en humanos, así como en primates. El hipocampo, como palio medial , es una estructura que se encuentra en todos los vertebrados . En los humanos, contiene dos partes principales entrelazadas: el hipocampo propiamente dicho (también llamado cuerno de Ammón) y la circunvolución dentada .

En la enfermedad de Alzheimer (y otras formas de demencia ), el hipocampo es una de las primeras regiones del cerebro en sufrir daños; La pérdida de memoria a corto plazo y la desorientación se incluyen entre los primeros síntomas. El daño al hipocampo también puede resultar de la falta de oxígeno ( hipoxia ), encefalitis o epilepsia del lóbulo temporal medial . Las personas con daño hipocampal bilateral extenso pueden experimentar amnesia anterógrada : la incapacidad para formar y retener nuevos recuerdos .

Dado que los diferentes tipos de células neuronales están perfectamente organizados en capas en el hipocampo, se ha utilizado con frecuencia como un sistema modelo para el estudio de la neurofisiología . La forma de plasticidad neuronal conocida como potenciación a largo plazo (LTP) se descubrió inicialmente que se producía en el hipocampo y, a menudo, se ha estudiado en esta estructura. Se cree ampliamente que la LTP es uno de los principales mecanismos neuronales mediante los cuales se almacenan los recuerdos en el cerebro.

En los roedores como organismos modelo , el hipocampo se ha estudiado ampliamente como parte de un sistema cerebral responsable de la memoria espacial y la navegación. Muchas neuronas en el hipocampo de rata y ratón responden como células de lugar : es decir, disparan ráfagas de potenciales de acción cuando el animal atraviesa una parte específica de su entorno. Las células del lugar del hipocampo interactúan extensamente con las células de la dirección de la cabeza , cuya actividad actúa como una brújula inercial, y conjeturalmente con las células de la cuadrícula en la corteza entorrinal vecina .

Nombre

Imagen 1: El hipocampo y el fórnix humanos (izquierda) comparados con un caballito de mar (derecha)

La descripción más temprana de la cresta que corre a lo largo del piso del cuerno temporal del ventrículo lateral proviene del anatomista veneciano Julio César Aranzi (1587), quien la comparó primero con un gusano de seda y luego con un caballito de mar (en latín hipocampo , del griego ἱππόκαμπος, del griego ἵππος, "caballo" + κάμπος, "monstruo marino"). El anatomista alemán Duvernoy (1729), el primero en ilustrar la estructura, también vaciló entre "caballito de mar" y "gusano de seda". El "cuerno de carnero" fue propuesto por el anatomista danés Jacob Winsløw en 1732; y una década más tarde, su compañero parisino, el cirujano de Garengeot, usó "cornu Ammonis", el cuerno de (el antiguo dios egipcio) Amón , que a menudo se representaba con cabeza de carnero. Esto ha sobrevivido en forma abreviada como CA al nombrar los subcampos del hipocampo.

Otra referencia apareció con el término pes hippocampi , que puede remontarse a Diemerbroeck en 1672, introduciendo una comparación con la forma de las patas delanteras dobladas hacia atrás y las patas palmeadas del hipocampo mitológico , un monstruo marino con los cuartos delanteros de un caballo y una cola de pez. El hipocampo se describió luego como pes hippocampi major , con una protuberancia adyacente en el cuerno occipital , descrito como pes hippocampi minor y luego renombrado como calcar avis . El cambio de nombre del hipocampo como hipocampo mayor, y el calcar avis como hipocampo menor, se ha atribuido a Félix Vicq-d'Azyr sistematizando la nomenclatura de partes del cerebro en 1786. Mayer usó erróneamente el término hipopótamo en 1779, y fue seguido por algunos otros autores hasta que Karl Friedrich Burdach resolvió este error en 1829. En 1861 el hipocampo menor se convirtió en el centro de una disputa sobre la evolución humana entre Thomas Henry Huxley y Richard Owen , satirizada como la Gran Cuestión del Hipocampo . El término hipocampo menor dejó de utilizarse en los libros de texto de anatomía y se eliminó oficialmente en la Nomina Anatomica de 1895. Hoy en día, la estructura se llama simplemente hipocampo, y el término Cornu Ammonis sobrevive en los nombres de los subcampos del hipocampo CA1-CA4 .

Relación con el sistema límbico

El término sistema límbico se introdujo en 1952 por Paul MacLean para describir el conjunto de estructuras que se alinean en el borde de la corteza (América limbo significa frontera ): Estas incluyen el hipocampo, corteza cingulada , corteza olfativa , y amígdala . Paul MacLean sugirió más tarde que las estructuras límbicas comprenden la base neural de la emoción. El hipocampo está conectado anatómicamente a partes del cerebro que están involucradas con el comportamiento emocional: el tabique , el cuerpo mamilar hipotalámico y el complejo nuclear anterior en el tálamo , y generalmente se acepta que es parte del sistema límbico.

Anatomía

Imagen 2: Sección transversal del hemisferio cerebral que muestra la estructura y ubicación del hipocampo

Imagen 3: Corte coronal del cerebro de un mono macaco , mostrando hipocampo (en un círculo)

El hipocampo puede verse como una cresta de tejido de materia gris que se eleva desde el piso de cada ventrículo lateral en la región del cuerno inferior o temporal. Esta cresta también puede verse como un pliegue hacia adentro del archicortex hacia el lóbulo temporal medial . El hipocampo solo se puede ver en las disecciones, ya que está oculto por la circunvolución parahipocampal . La corteza se adelgaza de seis capas a las tres o cuatro capas que forman el hipocampo.

El término formación del hipocampo se utiliza para referirse al hipocampo propiamente dicho y sus partes relacionadas. Sin embargo, no hay consenso sobre qué partes se incluyen. A veces se dice que el hipocampo incluye la circunvolución dentada y el subículo. Algunas referencias incluyen la circunvolución dentada y el subículo en la formación del hipocampo, y otras también incluyen el presubículo , el parasubículo y la corteza entorrinal . El diseño neural y las vías dentro de la formación del hipocampo son muy similares en todos los mamíferos.

El hipocampo, incluida la circunvolución dentada, tiene la forma de un tubo curvo, que se ha comparado con un caballito de mar, y un cuerno de carnero ( C ornu A mmonis ). Su abreviatura CA se utiliza para nombrar los subcampos del hipocampo CA1, CA2, CA3 y CA4 . Se puede distinguir como un área donde la corteza se estrecha en una sola capa de neuronas piramidales densamente empaquetadas , que se curvan en una forma de U apretada. Un borde de la "U", - CA4, está incrustado en la circunvolución dentada flexionada que mira hacia atrás. Se describe que el hipocampo tiene una parte anterior y posterior (en primates ) o una parte ventral y dorsal en otros animales. Ambas partes tienen una composición similar pero pertenecen a diferentes circuitos neuronales . En la rata, los dos hipocampos se asemejan a un par de plátanos, unidos en los tallos por la comisura del fondo de saco (también llamada comisura del hipocampo). En los primates , la parte del hipocampo en la parte inferior, cerca de la base del lóbulo temporal , es mucho más ancha que la parte superior. Esto significa que en la sección transversal, el hipocampo puede mostrar varias formas diferentes, según el ángulo y la ubicación del corte.

En una sección transversal del hipocampo, incluida la circunvolución dentada, se mostrarán varias capas. La circunvolución dentada tiene tres capas de células (o cuatro si se incluye el hilio). Las capas son del exterior hacia adentro: la capa molecular , la capa molecular interna , la capa granular y el hilio . El CA3 en el hipocampo propiamente dicho tiene las siguientes capas celulares conocidas como estratos: lacunosum-moleculare, radiatum, lucidum, piramidal y oriens. CA2 y CA1 también tienen estas capas excepto el estrato lucidum .

La entrada al hipocampo (de diversas estructuras corticales y subcorticales) proviene de la corteza entorrinal a través de la vía perforante . La corteza entorrinal (CE) está conectada fuerte y recíprocamente con muchas estructuras corticales y subcorticales, así como con el tronco del encéfalo. Diferentes núcleos talámicos (de los grupos de la línea anterior y media), el núcleo septal medial , el núcleo supramamilar del hipotálamo y los núcleos del rafe y el locus coeruleus del tronco encefálico envían todos los axones a la CE, de modo que sirve como interfaz entre la neocorteza y las otras conexiones, y el hipocampo.

La CE se encuentra en la circunvolución parahipocampal , una región cortical adyacente al hipocampo. Esta circunvolución oculta el hipocampo. La circunvolución parahipocampal también incluye la corteza perirrinal , que juega un papel importante en el reconocimiento visual de objetos complejos. También hay evidencia sustancial de que hace una contribución a la memoria, que se puede distinguir de la contribución del hipocampo. Es evidente que la amnesia completa ocurre solo cuando tanto el hipocampo como el parahipocampo están dañados.

Circuitería

Imagen 4: Circuito básico del hipocampo, dibujado por Cajal DG: circunvolución dentada . Sub: subículo . EC: corteza entorrinal

La principal entrada al hipocampo es a través de la corteza entorrinal (CE), mientras que su principal salida es a través de CA1 hacia el subículo. La información llega a CA1 a través de dos vías principales, directa e indirecta. Los axones de la CE que se originan en la capa III son el origen de la vía perforante directa y forman sinapsis en las dendritas apicales muy distales de las neuronas CA1. Por el contrario, los axones que se originan en la capa II son el origen de la vía indirecta y la información llega a CA1 a través del circuito trisináptico . En la parte inicial de esta vía, los axones se proyectan a través de la vía perforante hacia las células granulares de la circunvolución dentada (primera sinapsis). A partir de entonces, la información sigue a través de las fibras musgosas hasta CA3 (segunda sinapsis). A partir de ahí, los axones CA3 llamados colaterales de Schaffer abandonan la parte profunda del cuerpo celular y ascienden hasta las dendritas apicales y luego se extienden hasta CA1 (tercera sinapsis). Los axones de CA1 luego se proyectan de regreso a la corteza entorrinal, completando el circuito.

Las células cesta en CA3 reciben información excitadora de las células piramidales y luego dan una retroalimentación inhibidora a las células piramidales. Esta inhibición recurrente es un circuito de retroalimentación simple que puede amortiguar las respuestas excitadoras en el hipocampo. Las células piramidales dan una excitación recurrente que es un mecanismo importante que se encuentra en algunos microcircuitos de procesamiento de memoria.

Varias otras conexiones juegan un papel importante en la función del hipocampo. Más allá de la salida a la CE, las vías de salida adicionales van a otras áreas corticales, incluida la corteza prefrontal . Una salida importante pasa por el fórnix al área del tabique lateral y al cuerpo mamilar del hipotálamo (que el fórnix se interconecta con el hipocampo). El hipocampo recibe información moduladora de los sistemas de serotonina , noradrenalina y dopamina , y del núcleo reuniens del tálamo al campo CA1. Una proyección muy importante proviene del núcleo septal medial, que envía fibras colinérgicas y estimulantes del ácido gamma amino butírico (GABA) (fibras GABAérgicas) a todas las partes del hipocampo. Las entradas del núcleo septal medial juegan un papel clave en el control del estado fisiológico del hipocampo; la destrucción de este núcleo anula el ritmo theta del hipocampo y daña gravemente ciertos tipos de memoria.

Regiones

Imagen 5: Ubicación y regiones del hipocampo

Se muestra que las áreas del hipocampo son funcional y anatómicamente distintas. El hipocampo dorsal (DH), el hipocampo ventral (VH) y el hipocampo intermedio cumplen funciones diferentes, se proyectan con vías diferentes y tienen diferentes grados de células de lugar. El hipocampo dorsal sirve para la memoria espacial, la memoria verbal y el aprendizaje de información conceptual. Usando el laberinto del brazo radial , se demostró que las lesiones en el DH causan deterioro de la memoria espacial, mientras que las lesiones del VH no lo hacen. Sus vías de proyección incluyen el núcleo septal medial y el núcleo supramamilar . El hipocampo dorsal también tiene más células de lugar que las regiones del hipocampo ventral e intermedio.

El hipocampo intermedio tiene características que se superponen con el hipocampo ventral y dorsal. Utilizando métodos de rastreo anterógrado , Cenquizca y Swanson (2007) localizaron las proyecciones moderadas en dos áreas corticales olfativas primarias y áreas prelimbicas de la corteza prefrontal medial . Esta región tiene el menor número de celdas de lugar. El hipocampo ventral funciona en el condicionamiento del miedo y en los procesos afectivos. Anagnostaras et al. (2002) mostraron que las alteraciones del hipocampo ventral redujeron la cantidad de información enviada a la amígdala por el hipocampo dorsal y ventral, alterando consecuentemente el condicionamiento del miedo en ratas. Históricamente, la primera hipótesis ampliamente sostenida fue que el hipocampo está involucrado en el olfato . Esta idea fue puesta en duda por una serie de estudios anatómicos que no encontraron ninguna proyección directa al hipocampo desde el bulbo olfatorio . Sin embargo, trabajos posteriores confirmaron que el bulbo olfatorio se proyecta hacia la parte ventral de la corteza entorrinal lateral, y el campo CA1 en el hipocampo ventral envía axones al bulbo olfatorio principal, el núcleo olfatorio anterior y a la corteza olfatoria primaria. Sigue existiendo cierto interés en las respuestas olfativas del hipocampo, en particular, el papel del hipocampo en la memoria de los olores, pero hoy en día pocos especialistas creen que el olfato sea su función principal.

Función

Teorías de las funciones del hipocampo

A lo largo de los años, tres ideas principales de la función del hipocampo han dominado la literatura: inhibición de la respuesta , memoria episódica y cognición espacial. La teoría de la inhibición del comportamiento (caricaturizada por John O'Keefe y Lynn Nadel como "¡pisar los frenos!") Fue muy popular hasta la década de 1960. Derivó gran parte de su justificación de dos observaciones: primero, que los animales con daño en el hipocampo tienden a ser hiperactivos ; en segundo lugar, que los animales con daño en el hipocampo a menudo tienen dificultades para aprender a inhibir las respuestas que se les ha enseñado previamente, especialmente si la respuesta requiere permanecer callados como en una prueba de evitación pasiva. El psicólogo británico Jeffrey Gray desarrolló esta línea de pensamiento en una teoría completa del papel del hipocampo en la ansiedad. La teoría de la inhibición es actualmente la menos popular de las tres.

La segunda línea principal de pensamiento relaciona el hipocampo con la memoria. Aunque tuvo precursores históricos, esta idea derivó su principal impulso de un famoso informe del neurocirujano estadounidense William Beecher Scoville y la neuropsicóloga británico-canadiense Brenda Milner que describe los resultados de la destrucción quirúrgica del hipocampo al intentar aliviar las convulsiones epilépticas en un hombre estadounidense Henry Molaison. , conocido hasta su muerte en 2008 como "Paciente HM" El resultado inesperado de la cirugía fue una severa amnesia anterógrada y retrógrada parcial ; Molaison no pudo formar nuevos recuerdos episódicos después de su cirugía y no pudo recordar ningún evento que ocurrió justo antes de su cirugía, pero conservó recuerdos de eventos que ocurrieron muchos años antes y que se remontan a su infancia. Este caso atrajo un interés profesional tan amplio que Molaison se convirtió en el tema más estudiado de la historia médica. En los años siguientes, también se han estudiado otros pacientes con niveles similares de daño hipocampal y amnesia (causada por accidente o enfermedad), y miles de experimentos han estudiado la fisiología de los cambios impulsados por la actividad en las conexiones sinápticas en el hipocampo. Ahora existe un acuerdo universal de que el hipocampo juega algún tipo de papel importante en la memoria; sin embargo, la naturaleza precisa de este papel sigue siendo ampliamente debatida. Una teoría reciente propuso, sin cuestionar su papel en la cognición espacial, que el hipocampo codifica nuevos recuerdos episódicos asociando representaciones en las células granulares recién nacidas del giro dentado y ordenando esas representaciones secuencialmente en el CA3 basándose en la precesión de fase generada en el entorhinal. corteza

Ratas y mapas cognitivos

La tercera teoría importante de la función del hipocampo relaciona el hipocampo con el espacio. La teoría espacial fue defendida originalmente por O'Keefe y Nadel, quienes fueron influenciados por las teorías del psicólogo estadounidense EC Tolman sobre los " mapas cognitivos " en humanos y animales. O'Keefe y su alumno Dostrovsky en 1971 descubrieron neuronas en el hipocampo de rata que les parecían mostrar actividad relacionada con la ubicación de la rata dentro de su entorno. A pesar del escepticismo de otros investigadores, O'Keefe y sus compañeros de trabajo, especialmente Lynn Nadel, continuaron investigando esta cuestión, en una línea de trabajo que finalmente condujo a su muy influyente libro de 1978 El hipocampo como mapa cognitivo . En la actualidad existe un acuerdo casi universal de que la función del hipocampo juega un papel importante en la codificación espacial, pero los detalles se debaten ampliamente.

La investigación posterior se ha centrado en tratar de salvar la desconexión entre las dos visiones principales de la función del hipocampo dividida entre la memoria y la cognición espacial. En algunos estudios, estas áreas se han ampliado hasta el punto de casi convergencia. En un intento por reconciliar los dos puntos de vista dispares, se sugiere que se adopte una visión más amplia de la función del hipocampo y se considere que tiene un papel que abarca tanto la organización de la experiencia ( mapeo mental , según el concepto original de Tolman en 1948) como el El comportamiento direccional visto como involucrado en todas las áreas de la cognición, de modo que la función del hipocampo puede verse como un sistema más amplio que incorpora tanto la memoria como las perspectivas espaciales en su función que implica el uso de una amplia gama de mapas cognitivos. Esto se relaciona con el conductismo intencional nacido del objetivo original de Tolman de identificar los complejos mecanismos y propósitos cognitivos que guiaban el comportamiento.

También se ha propuesto que la actividad de picos de las neuronas del hipocampo está asociada espacialmente, y se sugirió que los mecanismos de memoria y planificación evolucionaron a partir de mecanismos de navegación y que sus algoritmos neuronales eran básicamente los mismos.

Muchos estudios han hecho uso de técnicas de neuroimagen , como la resonancia magnética funcional (fMRI), y se ha observado un papel funcional en el conflicto de aproximación-evitación . Se ve que el hipocampo anterior está involucrado en la toma de decisiones bajo el procesamiento de conflictos de aproximación-evitación. Se sugiere que las funciones de memoria, cognición espacial y procesamiento de conflictos pueden verse como trabajando juntas y no mutuamente excluyentes.

Papel en la memoria

Los psicólogos y neurocientíficos generalmente están de acuerdo en que el hipocampo juega un papel importante en la formación de nuevos recuerdos sobre eventos vividos ( memoria episódica o autobiográfica ). Parte de esta función es la participación del hipocampo en la detección de nuevos eventos, lugares y estímulos. Algunos investigadores consideran al hipocampo como parte de un sistema de memoria del lóbulo temporal medial más grande responsable de la memoria declarativa general (recuerdos que pueden verbalizarse explícitamente; estos incluirían, por ejemplo, la memoria de hechos además de la memoria episódica). El hipocampo también codifica el contexto emocional de la amígdala . En parte, esta es la razón por la que regresar a un lugar donde ocurrió un evento emocional puede evocar esa emoción. Existe una profunda conexión emocional entre los recuerdos episódicos y los lugares.

Debido a la simetría bilateral, el cerebro tiene un hipocampo en cada hemisferio cerebral . Si el daño al hipocampo ocurre en un solo hemisferio, dejando la estructura intacta en el otro hemisferio, el cerebro puede retener el funcionamiento de la memoria casi normal. El daño severo al hipocampo en ambos hemisferios da como resultado profundas dificultades para formar nuevos recuerdos ( amnesia anterógrada ) y, a menudo, también afecta a los recuerdos formados antes de que ocurriera el daño ( amnesia retrógrada ). Aunque el efecto retrógrado normalmente se extiende muchos años antes del daño cerebral, en algunos casos quedan recuerdos más antiguos. Esta retención de recuerdos más antiguos lleva a la idea de que la consolidación con el tiempo implica la transferencia de recuerdos del hipocampo a otras partes del cerebro. Los experimentos que utilizan el trasplante intrahipocampal de células del hipocampo en primates con lesiones neurotóxicas del hipocampo han demostrado que el hipocampo es necesario para la formación y recuperación, pero no el almacenamiento, de recuerdos. Se ha demostrado que una disminución en el volumen de varias partes del hipocampo en las personas conduce a deterioros específicos de la memoria. En particular, la eficiencia de la retención de la memoria verbal está relacionada con las partes anteriores del hipocampo derecho e izquierdo. La cabeza derecha del hipocampo está más involucrada en las funciones ejecutivas y la regulación durante el recuerdo de la memoria verbal. La cola del hipocampo izquierdo tiende a estar estrechamente relacionada con la capacidad de memoria verbal.

El daño al hipocampo no afecta algunos tipos de memoria, como la capacidad de aprender nuevas habilidades (tocar un instrumento musical o resolver ciertos tipos de rompecabezas, por ejemplo). Este hecho sugiere que tales habilidades dependen de diferentes tipos de memoria ( memoria procedimental ) y diferentes regiones del cerebro. Además, los pacientes amnésicos muestran con frecuencia una memoria "implícita" de las experiencias, incluso en ausencia de conocimiento consciente. Por ejemplo, a los pacientes a los que se les pide que adivinen cuál de las dos caras que han visto más recientemente puede dar la respuesta correcta la mayor parte del tiempo a pesar de afirmar que nunca antes habían visto ninguna de las caras. Algunos investigadores distinguen entre el recuerdo consciente , que depende del hipocampo, y la familiaridad , que depende de porciones del lóbulo temporal medial.

Cuando las ratas están expuestas a un evento de aprendizaje intenso, pueden retener un recuerdo de por vida del evento incluso después de una sola sesión de entrenamiento. El recuerdo de tal evento parece almacenarse primero en el hipocampo, pero este almacenamiento es transitorio. Gran parte del almacenamiento a largo plazo de la memoria parece tener lugar en la corteza cingulada anterior . Cuando se aplicó experimentalmente un evento de aprendizaje tan intenso, aparecieron más de 5.000 regiones de ADN metilado de manera diferente en el genoma neuronal del hipocampo de las ratas una hora y 24 horas después del entrenamiento. Estas alteraciones en el patrón de metilación ocurrieron en muchos genes que estaban regulados negativamente , a menudo debido a la formación de nuevos sitios de 5-metilcitosina en regiones ricas en CpG del genoma. Además, muchos otros genes se regularon positivamente , probablemente debido a la eliminación de grupos metilo de 5-metilcitosinas (5mC) previamente existentes en el ADN. La desmetilación de 5mC puede llevarse a cabo mediante varias proteínas que actúan en conjunto, incluidas las enzimas TET , así como las enzimas de la vía de reparación de la escisión de la base del ADN (ver Epigenética en el aprendizaje y la memoria ).

Papel en la memoria espacial y la navegación

Imagen 6: Patrones de disparo espacial de 8 células de lugar registradas de la capa CA1 de una rata. La rata corría de un lado a otro a lo largo de una pista elevada, deteniéndose en cada extremo para comer una pequeña recompensa de comida. Los puntos indican las posiciones en las que se registraron los potenciales de acción, y el color indica qué neurona emitió ese potencial de acción .

Los estudios en ratas y ratones que se mueven libremente han demostrado que muchas neuronas del hipocampo actúan como células de lugar que se agrupan en campos de lugar , y estos disparan ráfagas de potenciales de acción cuando el animal pasa por un lugar en particular. Esta actividad neuronal relacionada con el lugar en el hipocampo también se ha informado en monos que se movían por una habitación mientras estaban en una silla de sujeción. Sin embargo, es posible que las células del lugar se hayan disparado en relación con el lugar donde miraba el mono y no con su ubicación real en la habitación. A lo largo de muchos años, se han realizado muchos estudios sobre respuestas de lugar en roedores, que han proporcionado una gran cantidad de información. Las respuestas de las células de lugar se muestran por las células piramidales en el hipocampo y por las células granulares en la circunvolución dentada . Otras células en menor proporción son interneuronas inhibidoras , y estas a menudo muestran variaciones relacionadas con el lugar en su tasa de activación que son mucho más débiles. Hay poca topografía espacial, si es que hay alguna, en la representación; en general, las células que se encuentran una al lado de la otra en el hipocampo tienen patrones de activación espacial no correlacionados. Las células de lugar suelen ser casi silenciosas cuando una rata se mueve fuera del campo de lugar, pero alcanzan velocidades sostenidas de hasta 40 Hz cuando la rata está cerca del centro. La actividad neuronal muestreada de 30 a 40 células de lugar elegidas al azar contiene suficiente información para permitir la reconstrucción de la ubicación de una rata con alta confianza. El tamaño de los campos de lugar varía en un gradiente a lo largo del hipocampo, con células en el extremo dorsal que muestran los campos más pequeños, células cerca del centro que muestran campos más grandes y células en la punta ventral que muestran campos que cubren todo el entorno. En algunos casos, la tasa de activación de las células del hipocampo depende no solo del lugar sino también de la dirección en la que se mueve una rata, el destino hacia el que viaja u otras variables relacionadas con la tarea. El disparo de las células de lugar se sincroniza en relación con las ondas theta locales , un proceso denominado precesión de fase .

En humanos, se han informado células con patrones de activación específicos de la ubicación durante un estudio de pacientes con epilepsia farmacorresistente . Fueron sometidos a un procedimiento invasivo para localizar el origen de sus convulsiones , con miras a la resección quirúrgica. A los pacientes se les implantaron electrodos de diagnóstico en su hipocampo y luego usaron una computadora para moverse en una ciudad de realidad virtual . Estudios de imágenes cerebrales similares en la navegación han demostrado que el hipocampo está activo. Se realizó un estudio sobre taxistas. Los conductores de taxis negros de Londres necesitan conocer la ubicación de una gran cantidad de lugares y las rutas más rápidas entre ellos para pasar una prueba estricta conocida como The Knowledge para obtener una licencia para operar. Un estudio mostró que la parte posterior del hipocampo es más grande en estos conductores que en el público en general, y que existe una correlación positiva entre el tiempo que sirvió como conductor y el aumento en el volumen de esta parte. También se encontró que el volumen total del hipocampo se mantuvo sin cambios, ya que el aumento observado en la parte posterior se realizó a expensas de la parte anterior, que mostró una disminución relativa de tamaño. No se han reportado efectos adversos de esta disparidad en las proporciones del hipocampo. Otro estudio mostró hallazgos opuestos en personas ciegas. La parte anterior del hipocampo derecho era más grande y la parte posterior era más pequeña, en comparación con los individuos videntes.

Hay varias células de navegación en el cerebro que están en el propio hipocampo o están fuertemente conectadas a él, como las células de velocidad presentes en la corteza entorrinal medial . Juntas, estas células forman una red que sirve como memoria espacial. La primera de estas células descubiertas en la década de 1970 fueron las células de lugar, lo que llevó a la idea de que el hipocampo actuaba para dar una representación neuronal del entorno en un mapa cognitivo . Cuando el hipocampo es disfuncional, la orientación se ve afectada; las personas pueden tener dificultades para recordar cómo llegaron a un lugar y cómo continuar. Perderse es un síntoma común de amnesia. Los estudios con animales han demostrado que se requiere un hipocampo intacto para el aprendizaje inicial y la retención a largo plazo de algunas tareas de memoria espacial , en particular aquellas que requieren encontrar el camino hacia una meta oculta. Se han descubierto otras células desde que se descubrieron las células del lugar en el cerebro de los roedores que se encuentran en el hipocampo o en la corteza entorrinal. Estos se han asignado como celdas de dirección de cabecera , celdas de cuadrícula y celdas de límite . Se cree que las células de velocidad proporcionan información a las células de la rejilla del hipocampo.

Papel en el procesamiento de conflictos de aproximación-evitación

El conflicto de aproximación-evitación ocurre cuando se presenta una situación que puede ser gratificante o castigadora, y la toma de decisiones resultante se ha asociado con la ansiedad . Los hallazgos de la resonancia magnética funcional de los estudios en la toma de decisiones de evitación del enfoque encontraron evidencia de un papel funcional que no se explica ni por la memoria a largo plazo ni por la cognición espacial. Los hallazgos generales mostraron que el hipocampo anterior es sensible al conflicto y que puede ser parte de una red cortical y subcortical más grande que se considera importante en la toma de decisiones en condiciones inciertas.

Una revisión hace referencia a una serie de estudios que muestran la participación del hipocampo en tareas conflictivas. Los autores sugieren que un desafío es comprender cómo el procesamiento de conflictos se relaciona con las funciones de navegación espacial y memoria y cómo todas estas funciones no necesitan ser mutuamente excluyentes.

Electroencefalografía

Imagen 7: Ejemplos de actividad neural EEG y CA1 del hipocampo de rata en los modos theta (despierto / comportándose) y LIA ( sueño de onda lenta ). Cada gráfico muestra 20 segundos de datos, con un trazo de EEG del hipocampo en la parte superior, rásteres de picos de 40 células piramidales CA1 registradas simultáneamente en el medio (cada línea de ráster representa una celda diferente) y un gráfico de velocidad de carrera en la parte inferior. El gráfico superior representa un período de tiempo durante el cual la rata buscaba activamente gránulos de comida dispersos. Para la parcela inferior, la rata estaba dormida.

El hipocampo muestra dos "modos" principales de actividad, cada uno asociado con un patrón distinto de actividad de la población neuronal y ondas de actividad eléctrica medidas por un electroencefalograma (EEG). Estos modos reciben el nombre de los patrones de EEG asociados con ellos: theta y gran actividad irregular (LIA). Las principales características que se describen a continuación son para la rata, que es el animal más estudiado.

El modo theta aparece durante los estados de comportamiento activo y alerta (especialmente la locomoción) y también durante el sueño REM (soñar). En el modo theta, el EEG está dominado por grandes ondas regulares con un rango de frecuencia de 6 a 9 Hz , y los principales grupos de neuronas del hipocampo ( células piramidales y células granulares ) muestran una escasa actividad poblacional, lo que significa que en cualquier intervalo de tiempo corto , la gran mayoría de las células son silenciosas, mientras que la pequeña fracción restante dispara a velocidades relativamente altas, hasta 50 picos en un segundo para las más activas. Una celda activa normalmente permanece activa de medio segundo a unos pocos segundos. A medida que la rata se comporta, las células activas se silencian y se activan nuevas células, pero el porcentaje total de células activas permanece más o menos constante. En muchas situaciones, la actividad celular está determinada en gran medida por la ubicación espacial del animal, pero otras variables de comportamiento también influyen claramente en ella.

El modo LIA aparece durante el sueño de ondas lentas (sin soñar) y también durante los estados de inmovilidad durante la vigilia, como descansar o comer. En el modo LIA, el EEG está dominado por ondas agudas que son grandes desviaciones de la señal del EEG cronometradas aleatoriamente y que duran entre 25 y 50 milisegundos. Las ondas agudas se generan con frecuencia en series, con series que contienen hasta 5 o más ondas agudas individuales y duran hasta 500 ms. La actividad de picos de las neuronas dentro del hipocampo está altamente correlacionada con la actividad de ondas agudas. La mayoría de las neuronas disminuyen su velocidad de disparo entre ondas agudas; sin embargo, durante una ola fuerte, hay un aumento dramático en la tasa de disparo hasta en un 10% de la población del hipocampo.

Estos dos modos de actividad del hipocampo se pueden ver tanto en primates como en ratas, con la excepción de que ha sido difícil ver una ritmicidad theta robusta en el hipocampo de primates. Sin embargo, existen ondas agudas cualitativamente similares y cambios similares dependientes del estado en la actividad de la población neuronal.

Ritmo theta

Imagen 8: Ejemplo de una onda theta de EEG de un segundo

Las corrientes subyacentes que producen la onda theta son generadas principalmente por capas neurales densamente empaquetadas de la corteza entorrinal, CA3, y las dendritas de las células piramidales. La onda theta es una de las señales más grandes que se ven en el EEG y se conoce como ritmo theta del hipocampo . En algunas situaciones, el EEG está dominado por ondas regulares de 3 a 10 Hz, que a menudo continúan durante muchos segundos. Estos reflejan potenciales de membrana subumbrales y modulan fuertemente el pico de las neuronas del hipocampo y se sincronizan a través del hipocampo en un patrón de onda viajera. El circuito trisináptico es un relé de neurotransmisión en el hipocampo que interactúa con muchas regiones del cerebro. A partir de estudios con roedores, se ha propuesto que el circuito trisináptico genera el ritmo theta del hipocampo.

La ritmicidad theta es muy obvia en conejos y roedores y también está claramente presente en gatos y perros. Aún no está claro si se puede ver theta en primates. En ratas (los animales que se han estudiado más extensamente), theta se ve principalmente en dos condiciones: primero, cuando un animal está caminando o de alguna otra manera interactuando activamente con su entorno; segundo, durante el sueño REM . La función de theta aún no se ha explicado de manera convincente, aunque se han propuesto numerosas teorías. La hipótesis más popular ha sido la de relacionarlo con el aprendizaje y la memoria. Un ejemplo sería la fase con la que los ritmos theta, en el momento de la estimulación de una neurona, dan forma al efecto de esa estimulación sobre sus sinapsis. Lo que se quiere decir aquí es que los ritmos theta pueden afectar aquellos aspectos del aprendizaje y la memoria que dependen de la plasticidad sináptica . Está bien establecido que las lesiones del tabique medial , el nodo central del sistema theta, provocan graves alteraciones de la memoria. Sin embargo, el tabique medial es más que el controlador de theta; también es la principal fuente de proyecciones colinérgicas al hipocampo. No se ha establecido que las lesiones septales ejerzan sus efectos específicamente al eliminar el ritmo theta.

Ondas agudas

Durante el sueño o durante el descanso, cuando un animal no está comprometido con su entorno, el EEG del hipocampo muestra un patrón de ondas lentas irregulares, algo mayor en amplitud que las ondas theta. Este patrón se ve interrumpido ocasionalmente por grandes oleadas llamadas ondas agudas . Estos eventos están asociados con ráfagas de actividad de picos que duran de 50 a 100 milisegundos en las células piramidales de CA3 y CA1. También están asociados con oscilaciones EEG de alta frecuencia de corta duración llamadas "ondas", con frecuencias en el rango de 150 a 200 Hz en ratas, y juntas se conocen como ondas agudas y ondas . Las ondas agudas son más frecuentes durante el sueño cuando ocurren a una tasa promedio de alrededor de 1 por segundo (en ratas) pero en un patrón temporal muy irregular. Las ondas agudas son menos frecuentes durante los estados inactivos de vigilia y suelen ser más pequeñas. También se han observado ondas agudas en humanos y monos. En los macacos, las ondas agudas son robustas pero no ocurren con tanta frecuencia como en las ratas.

Uno de los aspectos más interesantes de las ondas agudas es que parecen estar asociadas con la memoria. Wilson y McNaughton 1994, y numerosos estudios posteriores, informaron que cuando las células del lugar del hipocampo tienen campos de disparo espaciales superpuestos (y, por lo tanto, a menudo se disparan casi en simultaneidad), tienden a mostrar una actividad correlacionada durante el sueño después de la sesión conductual. Se ha descubierto que esta mejora de la correlación, comúnmente conocida como reactivación , se produce principalmente durante olas agudas. Se ha propuesto que las ondas agudas son, de hecho, reactivaciones de patrones de actividad neuronal que fueron memorizados durante el comportamiento, impulsados por el fortalecimiento de las conexiones sinápticas dentro del hipocampo. Esta idea forma un componente clave de la teoría de la "memoria en dos etapas", defendida por Buzsáki y otros, que propone que los recuerdos se almacenan dentro del hipocampo durante la conducta y luego se transfieren al neocórtex durante el sueño. Las ondas agudas en la teoría de Hebb se ven como estimulaciones repetidas persistentemente por células presinápticas, de células postsinápticas que se sugiere que impulsan cambios sinápticos en los objetivos corticales de las vías de salida del hipocampo. La supresión de ondas agudas y ondulaciones durante el sueño o durante la inmovilidad puede interferir con los recuerdos expresados en el nivel del comportamiento; sin embargo, el código de celda de lugar CA1 recién formado puede reaparecer incluso después de un sueño con ondas agudas y ondulaciones abolidas, espacialmente no -tareas exigentes.

La potenciación a largo plazo

Desde al menos la época de Ramón y Cajal (1852-1934), los psicólogos han especulado que el cerebro almacena la memoria alterando la fuerza de las conexiones entre neuronas que están simultáneamente activas. Esta idea fue formalizada por Donald Hebb en 1949, pero durante muchos años permaneció sin explicación. En 1973, Tim Bliss y Terje Lømo describieron un fenómeno en el hipocampo del conejo que parecía cumplir con las especificaciones de Hebb: un cambio en la capacidad de respuesta sináptica inducida por una breve activación fuerte y que duraba horas o días o más. Este fenómeno pronto se denominó potenciación a largo plazo (LTP). Como mecanismo candidato para la memoria a largo plazo , la LTP se ha estudiado intensamente desde entonces y se ha aprendido mucho sobre ella. Sin embargo, se reconoce que la complejidad y variedad de las cascadas de señalización intracelular que pueden desencadenar la LTP impiden una comprensión más completa.

El hipocampo es un sitio particularmente favorable para estudiar LTP debido a sus capas de neuronas densamente empaquetadas y claramente definidas, pero también se han observado tipos similares de cambios sinápticos dependientes de la actividad en muchas otras áreas del cerebro. La forma mejor estudiada de LTP se ha observado en CA1 del hipocampo y se produce en las sinapsis que terminan en las espinas dendríticas y utilizan el neurotransmisor glutamato . Los cambios sinápticos dependen de un tipo especial de receptor de glutamato , el receptor de N -metil-D-aspartato (NMDA) , un receptor de la superficie celular que tiene la propiedad especial de permitir que el calcio ingrese a la columna postsináptica solo cuando ocurren la activación presináptica y la despolarización postsináptica. al mismo tiempo. Los fármacos que interfieren con los receptores NMDA bloquean la LTP y tienen efectos importantes sobre algunos tipos de memoria, especialmente la memoria espacial. Los ratones genéticamente modificados que se modifican para desactivar el mecanismo LTP, también suelen mostrar graves déficits de memoria.

Trastornos

Envejecimiento

Las afecciones relacionadas con la edad, como la enfermedad de Alzheimer y otras formas de demencia (para las que la alteración del hipocampo es uno de los primeros signos) tienen un impacto severo en muchos tipos de cognición, incluida la memoria . Incluso el envejecimiento normal se asocia con una disminución gradual de algunos tipos de memoria, incluida la memoria episódica y la memoria de trabajo (o memoria a corto plazo ). Debido a que se cree que el hipocampo juega un papel central en la memoria, ha habido un interés considerable en la posibilidad de que las disminuciones relacionadas con la edad puedan ser causadas por el deterioro del hipocampo. Algunos estudios iniciales informaron una pérdida sustancial de neuronas en el hipocampo de las personas mayores , pero estudios posteriores que utilizaron técnicas más precisas encontraron solo diferencias mínimas. De manera similar, algunos estudios de resonancia magnética han informado de la contracción del hipocampo en personas mayores, pero otros estudios no han logrado reproducir este hallazgo. Sin embargo, existe una relación confiable entre el tamaño del hipocampo y el rendimiento de la memoria; de modo que cuando hay una contracción relacionada con la edad, el rendimiento de la memoria se verá afectado. También hay informes de que las tareas de memoria tienden a producir menos activación del hipocampo en los ancianos que en los jóvenes. Además, un ensayo de control aleatorio publicado en 2011 encontró que el ejercicio aeróbico podría aumentar el tamaño del hipocampo en adultos de 55 a 80 años y también mejorar la memoria espacial.

Estrés

El hipocampo contiene altos niveles de receptores de glucocorticoides , lo que lo hace más vulnerable al estrés a largo plazo que la mayoría de las otras áreas del cerebro . Existe evidencia de que los humanos que han experimentado un estrés traumático severo y prolongado muestran atrofia del hipocampo más que de otras partes del cerebro. Estos efectos aparecen en el trastorno de estrés postraumático y pueden contribuir a la atrofia del hipocampo que se informa en la esquizofrenia y la depresión severa . El volumen del hipocampo anterior en los niños se correlaciona positivamente con los ingresos familiares de los padres y se cree que esta correlación está mediada por el estrés relacionado con los ingresos. Un estudio reciente también ha revelado atrofia como resultado de la depresión, pero esto se puede detener con antidepresivos incluso si no son efectivos para aliviar otros síntomas.

Se considera que el estrés crónico que produce niveles elevados de glucocorticoides , en particular de cortisol , es una causa de atrofia neuronal en el hipocampo. Esta atrofia da como resultado un volumen hipocampal más pequeño que también se observa en el síndrome de Cushing . Los niveles más altos de cortisol en el síndrome de Cushing generalmente son el resultado de medicamentos que se toman para otras afecciones. La pérdida neuronal también se produce como resultado de una neurogénesis alterada. Otro factor que contribuye a un volumen hipocampal más pequeño es el de la retracción dendrítica donde las dendritas se acortan en longitud y se reducen en número, en respuesta al aumento de glucocorticoides. Esta retracción dendrítica es reversible. Después del tratamiento con medicamentos para reducir el cortisol en el síndrome de Cushing, se observa que el volumen del hipocampo se restaura hasta en un 10%. Se considera que este cambio se debe a la reforma de las dendritas. Esta restauración dendrítica también puede ocurrir cuando se elimina el estrés. Sin embargo, existe evidencia derivada principalmente de estudios con ratas de que el estrés que ocurre poco después del nacimiento puede afectar la función del hipocampo de manera que persiste durante toda la vida.

También se ha demostrado que las respuestas al estrés específicas del sexo en la rata tienen un efecto sobre el hipocampo. El estrés crónico en la rata macho mostró retracción dendrítica y pérdida de células en la región CA3, pero esto no se mostró en la hembra. Se pensaba que esto se debía a las hormonas ováricas neuroprotectoras. En ratas, el daño al ADN aumenta en el hipocampo en condiciones de estrés.

Epilepsia

Imagen 9: Un electroencefalograma que muestra la aparición de convulsiones en el hipocampo derecho de la epilepsia

Imagen 10: Un electroencefalograma que muestra la aparición de convulsiones en el hipocampo izquierdo de la epilepsia

El hipocampo es una de las pocas regiones del cerebro donde se generan nuevas neuronas. Este proceso de neurogénesis se limita a la circunvolución dentada. La producción de nuevas neuronas puede verse afectada positivamente por el ejercicio o afectada negativamente por ataques epilépticos .

Las convulsiones en la epilepsia del lóbulo temporal pueden afectar el desarrollo normal de nuevas neuronas y pueden causar daño tisular. La esclerosis del hipocampo es el tipo más común de daño tisular. Sin embargo, todavía no está claro si la epilepsia suele ser causada por anomalías del hipocampo o si el hipocampo está dañado por los efectos acumulativos de las convulsiones. Sin embargo, en entornos experimentales donde las convulsiones repetitivas se inducen artificialmente en animales, el daño del hipocampo es un resultado frecuente. Esto puede ser consecuencia de la concentración de receptores de glutamato excitables en el hipocampo. La hiperexcitabilidad puede provocar citotoxicidad y muerte celular. También puede tener algo que ver con que el hipocampo es un sitio donde se siguen creando nuevas neuronas a lo largo de la vida y con anomalías en este proceso.

Esquizofrenia

Las causas de la esquizofrenia no se comprenden bien, pero se han informado numerosas anomalías de la estructura cerebral. Las alteraciones más investigadas involucran la corteza cerebral, pero también se han descrito efectos sobre el hipocampo. Muchos informes han encontrado reducciones en el tamaño del hipocampo en personas con esquizofrenia. El hipocampo izquierdo parece estar más afectado que el derecho. Se ha aceptado en gran medida que los cambios observados son el resultado de un desarrollo anormal. No está claro si las alteraciones del hipocampo juegan algún papel en la causa de los síntomas psicóticos que son la característica más importante de la esquizofrenia. Se ha sugerido que sobre la base de trabajos experimentales con animales, la disfunción del hipocampo podría producir una alteración de la liberación de dopamina en los ganglios basales , afectando así indirectamente la integración de información en la corteza prefrontal . También se ha sugerido que la disfunción del hipocampo podría explicar las alteraciones de la memoria a largo plazo que se observan con frecuencia.

Los estudios de resonancia magnética han encontrado un volumen cerebral más pequeño y ventrículos más grandes en personas con esquizofrenia; sin embargo, los investigadores no saben si la contracción se debe a la esquizofrenia o al medicamento. Se ha demostrado que el hipocampo y el tálamo tienen un volumen reducido; y aumenta el volumen del globo pálido . Los patrones corticales están alterados y se ha observado una reducción del volumen y el grosor de la corteza, particularmente en los lóbulos frontal y temporal. Además, se ha propuesto que muchos de los cambios observados están presentes al comienzo del trastorno, lo que da peso a la teoría de que existe un neurodesarrollo anormal.

El hipocampo se ha considerado fundamental en la patología de la esquizofrenia, tanto en los efectos neuronales como fisiológicos. Se ha aceptado generalmente que existe una conectividad sináptica anormal subyacente a la esquizofrenia. Varias líneas de evidencia implican cambios en la organización sináptica y la conectividad, en y desde el hipocampo. Muchos estudios han encontrado disfunción en los circuitos sinápticos dentro del hipocampo y su actividad en la corteza prefrontal. Se ha visto que las vías glutamatérgicas se ven afectadas en gran medida. Se considera que el subcampo CA1 es el menos involucrado de los otros subcampos, y CA4 y el subículo se han informado en otros lugares como las áreas más implicadas. La revisión concluyó que la patología podría deberse a la genética, un desarrollo neurológico defectuoso o una plasticidad neuronal anormal. Además, se concluyó que la esquizofrenia no se debe a ningún trastorno neurodegenerativo conocido. El daño oxidativo del ADN aumenta sustancialmente en el hipocampo de pacientes ancianos con esquizofrenia crónica .

Amnesia global transitoria

La amnesia global transitoria es una pérdida dramática, repentina, temporal y casi total de la memoria a corto plazo. Se han planteado la hipótesis de varias causas que incluyen isquemia, epilepsia, migraña y alteración del flujo sanguíneo venoso cerebral, lo que lleva a la isquemia de estructuras como el hipocampo que están involucradas en la memoria.

No ha habido pruebas científicas de ninguna causa. Sin embargo, los estudios de resonancia magnética ponderada por difusión tomados de 12 a 24 horas después de un episodio han demostrado que hay pequeñas lesiones en forma de puntos en el hipocampo. Estos hallazgos han sugerido una posible implicación de que las neuronas CA1 se vuelven vulnerables por el estrés metabólico.

Trastorno de estrés postraumático

Algunos estudios muestran una correlación entre la reducción del volumen del hipocampo y el trastorno de estrés postraumático (TEPT). Un estudio de los veteranos de combate de la Guerra de Vietnam con PTSD mostró una reducción del 20% en el volumen de su hipocampo en comparación con los veteranos que no habían sufrido tales síntomas. Este hallazgo no se repitió en pacientes con TEPT crónico traumatizados en un accidente aéreo en un espectáculo aéreo en 1988 (Ramstein, Alemania). También es el caso de que los hermanos gemelos no combatientes de veteranos de Vietnam con PTSD también tenían hipocampos más pequeños que otros controles, lo que genera dudas sobre la naturaleza de la correlación. Un estudio de 2016 fortaleció la teoría de que un hipocampo más pequeño aumenta el riesgo de trastorno de estrés postraumático, y un hipocampo más grande aumenta la probabilidad de un tratamiento eficaz.

Microcefalia

La atrofia del hipocampo se ha caracterizado en pacientes con microcefalia y modelos de ratón con mutaciones WDR62 que recapitulan mutaciones puntuales humanas que muestran una deficiencia en el desarrollo del hipocampo y la neurogénesis.

Otros animales

Imagen 11: Dibujo del patólogo italiano Camillo Golgi de un hipocampo teñido con el método del nitrato de plata

Otros mamíferos

El hipocampo tiene una apariencia generalmente similar en toda la gama de mamíferos, desde monotremas como el equidna hasta primates como los humanos. La relación entre el tamaño del hipocampo y el tamaño del cuerpo aumenta ampliamente, siendo aproximadamente el doble para los primates que para los equidna. Sin embargo, no aumenta en ningún lugar cercano a la tasa de la relación entre el neocórtex y el tamaño del cuerpo. Por tanto, el hipocampo ocupa una fracción mucho mayor del manto cortical en los roedores que en los primates. En los seres humanos adultos, el volumen del hipocampo en cada lado del cerebro es de aproximadamente 3,0 a 3,5 cm ³ en comparación con los 320 a 420 cm ³ del volumen del neocórtex.

También existe una relación general entre el tamaño del hipocampo y la memoria espacial. Cuando se hacen comparaciones entre especies similares, aquellas que tienen una mayor capacidad de memoria espacial tienden a tener mayores volúmenes de hipocampo. Esta relación también se extiende a las diferencias sexuales; en especies donde machos y hembras muestran fuertes diferencias en la capacidad de memoria espacial, también tienden a mostrar diferencias correspondientes en el volumen del hipocampo.

Otros vertebrados

Las especies que no son mamíferos no tienen una estructura cerebral que se parezca al hipocampo de los mamíferos, pero tienen una que se considera homóloga . El hipocampo, como se señaló anteriormente, es en esencia parte de la alocorteza. Solo los mamíferos tienen una corteza completamente desarrollada, pero la estructura a partir de la cual evolucionó, llamada palio , está presente en todos los vertebrados, incluso en los más primitivos como la lamprea o el hagfish . El palio suele dividirse en tres zonas: medial, lateral y dorsal. El palio medial forma el precursor del hipocampo. No se parece al hipocampo visualmente porque las capas no están deformadas en forma de S ni envueltas por la circunvolución dentada, pero la homología está indicada por fuertes afinidades químicas y funcionales. Ahora hay evidencia de que estas estructuras similares al hipocampo están involucradas en la cognición espacial en aves, reptiles y peces.

Aves

En las aves, la correspondencia está lo suficientemente bien establecida que la mayoría de los anatomistas se refieren a la zona palial medial como el "hipocampo aviar". Numerosas especies de aves tienen fuertes habilidades espaciales, en particular aquellas que almacenan comida. Existe evidencia de que las aves que almacenan alimentos tienen un hipocampo más grande que otros tipos de aves y que el daño al hipocampo causa daños en la memoria espacial.

Pez

La historia de los peces es más compleja. En los peces teleósteos (que constituyen la gran mayoría de las especies existentes), el prosencéfalo está distorsionado en comparación con otros tipos de vertebrados: la mayoría de los neuroanatomistas creen que el prosencéfalo teleósteos está en esencia evertido, como un calcetín al revés, de modo que las estructuras que se encuentran en el interior, junto a los ventrículos, para la mayoría de los vertebrados, se encuentran en el exterior en los peces teleósteos, y viceversa. Una de las consecuencias de esto es que se cree que el palio medial (zona "hipocampal") de un vertebrado típico corresponde al palio lateral de un pez típico. Se ha demostrado experimentalmente que varios tipos de peces (particularmente los peces de colores) tienen fuertes capacidades de memoria espacial, incluso formando "mapas cognitivos" de las áreas que habitan. Existe evidencia de que el daño al palio lateral afecta la memoria espacial. Aún no se sabe si el palio medial juega un papel similar en vertebrados aún más primitivos, como tiburones y rayas, o incluso lampreas y mixinas.

Insectos y moluscos

Algunos tipos de insectos y moluscos , como el pulpo, también tienen fuertes habilidades de navegación y aprendizaje espacial, pero parecen funcionar de manera diferente al sistema espacial de los mamíferos, por lo que todavía no hay una buena razón para pensar que tienen un origen evolutivo común. ; tampoco hay suficiente similitud en la estructura del cerebro para permitir que algo parecido a un "hipocampo" sea identificado en estas especies. Sin embargo, algunos han propuesto que los cuerpos en forma de hongo del insecto pueden tener una función similar a la del hipocampo.

Imágenes Adicionales

Hipocampo resaltado en verde en imágenes coronales de resonancia magnética T1
Hipocampo resaltado en verde en imágenes de resonancia magnética T1 sagital
Hipocampo resaltado en verde en imágenes de resonancia magnética T1 transversales

Notas

Referencias

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