Sistema endocrino - Endocrine system

Sistema endocrino
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Glándulas principales del sistema endocrino.
Detalles
Identificadores
latín Systema endocrinum
Malla D004703
FMA 9668
Terminología anatómica

El sistema endocrino es un sistema mensajero que comprende circuitos de retroalimentación de las hormonas liberadas por las glándulas internas de un organismo directamente en el sistema circulatorio , regulando los órganos diana distantes. En los vertebrados , el hipotálamo es el centro de control neural de todos los sistemas endocrinos. En los seres humanos , las principales glándulas endocrinas son la glándula tiroides y las glándulas suprarrenales . El estudio del sistema endocrino y sus trastornos se conoce como endocrinología .

Las glándulas que se envían señales entre sí en secuencia a menudo se denominan eje, como el eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal . Además de los órganos endocrinos especializados mencionados anteriormente, muchos otros órganos que forman parte de otros sistemas corporales tienen funciones endocrinas secundarias, que incluyen huesos , riñones , hígado , corazón y gónadas . Por ejemplo, el riñón secreta la hormona endocrina eritropoyetina . Las hormonas pueden ser complejos de aminoácidos, esteroides , eicosanoides , leucotrienos o prostaglandinas .

El sistema endocrino puede contrastarse con las glándulas exocrinas , que secretan hormonas al exterior del cuerpo, y la señalización paracrina entre las células a una distancia relativamente corta. Las glándulas endocrinas no tienen conductos , son vasculares y comúnmente tienen vacuolas o gránulos intracelulares que almacenan sus hormonas. Por el contrario, las glándulas exocrinas, como las glándulas salivales , las glándulas sudoríparas y las glándulas dentro del tracto gastrointestinal , tienden a ser mucho menos vasculares y tienen conductos o una luz hueca . La endocrinología es una rama de la medicina interna .

Estructura

Principales sistemas endocrinos

El sistema endocrino humano consta de varios sistemas que operan a través de circuitos de retroalimentación . Varios sistemas de retroalimentación importantes están mediados por el hipotálamo y la pituitaria.

Glándulas

Artículo principal: glándula endocrina

Las glándulas endocrinas son glándulas del sistema endocrino que secretan sus productos, hormonas , directamente en los espacios intersticiales y luego se absorben en la sangre en lugar de a través de un conducto. Las principales glándulas del sistema endocrino incluyen la glándula pineal , glándula pituitaria , páncreas , ovarios , testículos , glándula tiroides , glándula paratiroidea , hipotálamo y glándulas suprarrenales . El hipotálamo y la hipófisis son órganos neuroendocrinos .

El hipotálamo y la pituitaria anterior son dos de las tres glándulas endocrinas que son importantes en la señalización celular. Ambos son parte del eje HPA, que se sabe que juega un papel en la señalización celular en el sistema nervioso.

Hipotálamo: el hipotálamo es un regulador clave del sistema nervioso autónomo. El sistema endocrino tiene tres conjuntos de salidas endocrinas que incluyen el sistema magnocelular, el sistema parvocelular y la intervención autónoma. El magnocelular participa en la expresión de oxitocina o vasopresina. El parvocelular participa en el control de la secreción de hormonas de la pituitaria anterior.

Pituitaria anterior: la función principal de la glándula pituitaria anterior es producir y secretar hormonas trópicas. Algunos ejemplos de hormonas trópicas secretadas por la glándula pituitaria anterior incluyen TSH, ACTH, GH, LH y FSH.

Células

Hay muchos tipos de células que componen el sistema endocrino y estas células suelen formar tejidos y órganos más grandes que funcionan dentro y fuera del sistema endocrino.

Desarrollo

Artículo principal: Desarrollo del sistema endocrino.

El sistema endocrino fetal es uno de los primeros sistemas en desarrollarse durante el desarrollo prenatal .

Glándulas suprarrenales

La corteza suprarrenal fetal se puede identificar dentro de las cuatro semanas de gestación . La corteza suprarrenal se origina por el engrosamiento del mesodermo intermedio . A las cinco o seis semanas de gestación, el mesonefros se diferencia en un tejido conocido como cresta gonadal. La cresta gonadal produce las células esteroidogénicas tanto para las gónadas como para la corteza suprarrenal. La médula suprarrenal se deriva de células ectodérmicas . Las células que se convertirán en tejido suprarrenal se mueven retroperitonealmente hacia la porción superior del mesonefros. A las siete semanas de gestación, las células suprarrenales se unen mediante células simpáticas que se originan en la cresta neural para formar la médula suprarrenal . Al final de la octava semana, las glándulas suprarrenales se encapsularon y formaron un órgano distinto por encima de los riñones en desarrollo. Al nacer, las glándulas suprarrenales pesan aproximadamente de ocho a nueve gramos (el doble que las glándulas suprarrenales adultas) y representan el 0,5% del peso corporal total. A las 25 semanas, la zona de la corteza suprarrenal del adulto se desarrolla y es responsable de la síntesis primaria de esteroides durante las primeras semanas posnatales.

Glándula tiroides

La glándula tiroides se desarrolla a partir de dos agrupaciones diferentes de células embrionarias. Una parte proviene del engrosamiento del suelo faríngeo, que actúa como precursor de las células foliculares productoras de tiroxina (T 4 ). La otra parte proviene de las extensiones caudales de las cuartas bolsas faringobranquiales que dan lugar a las células secretoras de calcitonina parafoliculares. Estas dos estructuras son evidentes entre los 16 y 17 días de gestación. Alrededor del día 24 de gestación, se desarrolla el foramen ciego, un divertículo delgado en forma de matraz en el ángulo medio . Aproximadamente a los 24 a 32 días de gestación, el anlage medio se convierte en una estructura bilobulada. A los 50 días de gestación, los ángulos medial y lateral se han fusionado. A las 12 semanas de gestación, la tiroides fetal es capaz de almacenar yodo para la producción de TRH , TSH y hormona tiroidea libre. A las 20 semanas, el feto puede implementar mecanismos de retroalimentación para la producción de hormonas tiroideas. Durante el desarrollo fetal, la T 4 es la principal hormona tiroidea que se produce, mientras que la triyodotironina (T 3 ) y su derivado inactivo, la T 3 inversa , no se detectan hasta el tercer trimestre.

Glándulas paratiroides

Una vista lateral y ventral de un embrión que muestra las glándulas paratiroides tercera (inferior) y cuarta (superior) durante la sexta semana de embriogénesis

Una vez que el embrión alcanza las cuatro semanas de gestación, las glándulas paratiroides comienzan a desarrollarse. El embrión humano forma cinco conjuntos de bolsas faríngeas revestidas de endodermo . La tercera y cuarta bolsa son responsables de convertirse en las glándulas paratiroides inferior y superior, respectivamente. La tercera bolsa faríngea se encuentra con la glándula tiroides en desarrollo y migran hacia los polos inferiores de los lóbulos tiroideos. La cuarta bolsa faríngea se encuentra más tarde con la glándula tiroides en desarrollo y migra a los polos superiores de los lóbulos tiroideos. A las 14 semanas de gestación, las glándulas paratiroides comienzan a agrandarse de 0,1 mm de diámetro a aproximadamente 1-2 mm al nacer. Las glándulas paratiroides en desarrollo son fisiológicamente funcionales a partir del segundo trimestre.

Los estudios en ratones han demostrado que interferir con el gen HOX15 puede causar aplasia de la glándula paratiroidea , lo que sugiere que el gen juega un papel importante en el desarrollo de la glándula paratiroidea. También se ha demostrado que los genes TBX1 , CRKL , GATA3 , GCM2 y SOX3 desempeñan un papel crucial en la formación de la glándula paratiroidea. Las mutaciones en los genes TBX1 y CRKL se correlacionan con el síndrome de DiGeorge , mientras que las mutaciones en GATA3 también han dado lugar a un síndrome similar a DiGeorge. Las malformaciones en el gen GCM2 han provocado hipoparatiroidismo. Los estudios sobre mutaciones del gen SOX3 han demostrado que desempeña un papel en el desarrollo de las paratiroides. Estas mutaciones también conducen a diversos grados de hipopituitarismo.

Páncreas

El páncreas fetal humano comienza a desarrollarse hacia la cuarta semana de gestación. Cinco semanas después, las células pancreáticas alfa y beta han comenzado a emerger. Al llegar a las ocho a diez semanas de desarrollo, el páncreas comienza a producir insulina , glucagón , somatostatina y polipéptido pancreático . Durante las primeras etapas del desarrollo fetal, la cantidad de células alfa pancreáticas supera en número a la cantidad de células beta pancreáticas. Las células alfa alcanzan su punto máximo en la etapa media de la gestación. Desde la etapa intermedia hasta el término, las células beta continúan aumentando en número hasta que alcanzan una proporción aproximada de 1: 1 con las células alfa. La concentración de insulina en el páncreas fetal es de 3,6 pmol / g entre las siete y diez semanas, que aumenta a 30 pmol / g entre las 16 y las 25 semanas de gestación. A corto plazo, la concentración de insulina aumenta a 93 pmol / g. Las células endocrinas se han dispersado por todo el cuerpo en 10 semanas. A las 31 semanas de desarrollo, los islotes de Langerhans se han diferenciado.

Si bien el páncreas fetal tiene células beta funcionales entre las 14 y 24 semanas de gestación, la cantidad de insulina que se libera en el torrente sanguíneo es relativamente baja. En un estudio de mujeres embarazadas portadoras de fetos en la mitad de la gestación y en las etapas de desarrollo cercanas al término, los fetos no tuvieron un aumento en los niveles de insulina plasmática en respuesta a inyecciones de niveles altos de glucosa. A diferencia de la insulina, los niveles de glucagón en plasma fetal son relativamente altos y continúan aumentando durante el desarrollo. En la etapa media de la gestación, la concentración de glucagón es de 6 μg / g, en comparación con 2 μg / g en los seres humanos adultos. Al igual que la insulina, los niveles plasmáticos de glucagón fetal no cambian en respuesta a una infusión de glucosa. Sin embargo, se demostró que un estudio de una infusión de alanina en mujeres embarazadas aumenta las concentraciones de glucagón en la sangre del cordón umbilical y en la madre, lo que demuestra una respuesta fetal a la exposición a los aminoácidos.

Como tal, mientras que las células de los islotes alfa y beta pancreáticos fetales se han desarrollado completamente y son capaces de sintetizar hormonas durante la maduración fetal restante, las células de los islotes son relativamente inmaduras en su capacidad para producir glucagón e insulina. Se cree que esto es el resultado de los niveles relativamente estables de concentraciones de glucosa en suero fetal que se logran mediante la transferencia materna de glucosa a través de la placenta. Por otro lado, los niveles estables de glucosa en suero fetal podrían atribuirse a la ausencia de señalización pancreática iniciada por incretinas durante la alimentación. Además, las células de los islotes pancreáticos fetales son incapaces de producir suficiente AMPc y degradar rápidamente el AMPc por la fosfodiesterasa necesaria para secretar glucagón e insulina.

Durante el desarrollo fetal, el almacenamiento de glucógeno está controlado por glucocorticoides fetales y lactógeno placentario . La insulina fetal es responsable de aumentar la captación de glucosa y la lipogénesis durante las etapas previas al nacimiento. Las células fetales contienen una mayor cantidad de receptores de insulina en comparación con las células adultas y los receptores de insulina fetal no están regulados a la baja en casos de hiperinsulinemia . En comparación, los receptores hápticos fetales de glucagón se reducen en comparación con las células adultas y el efecto glucémico del glucagón se reduce. Este cambio fisiológico temporal ayuda a aumentar la tasa de desarrollo fetal durante el último trimestre. La diabetes mellitus materna mal controlada está relacionada con macrosomía fetal , mayor riesgo de aborto espontáneo y defectos en el desarrollo fetal. La hiperglucemia materna también está relacionada con el aumento de los niveles de insulina y la hiperplasia de las células beta en el recién nacido a término. Los hijos de madres diabéticas tienen un mayor riesgo de padecer enfermedades como: policitemia , trombosis de las venas renales , hipocalcemia , síndrome de dificultad respiratoria , ictericia , miocardiopatía , cardiopatía congénita y desarrollo inadecuado de órganos.

Góndolas

Artículo principal: Desarrollo de las gónadas.

El sistema reproductivo comienza a desarrollarse entre las cuatro y cinco semanas de gestación con la migración de las células germinales. La gónada bipotencial resulta de la acumulación de la región medioventral de la cresta urogenital. En el punto de las cinco semanas, las gónadas en desarrollo se separan del primordio suprarrenal. La diferenciación gonadal comienza 42 días después de la concepción.

Desarrollo gonadal masculino

En los machos, los testículos se forman a las seis semanas fetales y las células de sertoli comienzan a desarrollarse a las ocho semanas de gestación. SRY , el locus que determina el sexo, sirve para diferenciar las células de Sertoli . Las células de Sertoli son el punto de origen de la hormona antimülleriana . Una vez sintetizada, la hormona antimülleriana inicia la regresión ipsilateral del tracto mülleriano e inhibe el desarrollo de las características internas femeninas. A las 10 semanas de gestación, las células de Leydig comienzan a producir hormonas andrógenas. La hormona andrógeno dihidrotestosterona es responsable del desarrollo de los genitales externos masculinos.

Los testículos descienden durante el desarrollo prenatal en un proceso de dos etapas que comienza a las ocho semanas de gestación y continúa hasta la mitad del tercer trimestre. Durante la etapa transabdominal (8 a 15 semanas de gestación), el ligamento gubernacular se contrae y comienza a engrosarse. El ligamento craneouspensorio comienza a romperse. Esta etapa está regulada por la secreción de insulina similar 3 (INSL3), un factor similar a la relaxina producido por los testículos, y el receptor acoplado a G INSL3, LGR8. Durante la fase transinguinal (25 a 35 semanas de gestación), los testículos descienden al escroto. Esta etapa está regulada por andrógenos, el nervio genitofemoral y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina. Durante el segundo y tercer trimestre, el desarrollo testicular concluye con la disminución de las células de Leydig fetales y el alargamiento y enrollamiento de los cordones seminíferos .

Desarrollo gonadal femenino

Para las mujeres, los ovarios se vuelven visibles morfológicamente hacia la octava semana de gestación. La ausencia de testosterona da como resultado la disminución de las estructuras de Wolff. Las estructuras de Müller permanecen y se desarrollan en las trompas de Falopio, el útero y la región superior de la vagina. El seno urogenital se desarrolla en la uretra y la región inferior de la vagina, el tubérculo genital se desarrolla en el clítoris, los pliegues urogenitales se desarrollan en los labios menores y las inflamaciones urogenitales se desarrollan en los labios mayores. A las 16 semanas de gestación, los ovarios producen receptores de FSH y LH / hCG . A las 20 semanas de gestación, los precursores de las células de la teca están presentes y se está produciendo mitosis de ovogonias. A las 25 semanas de gestación, el ovario está definido morfológicamente y puede comenzar la foliculogénesis .

Los estudios de expresión génica muestran que un complemento específico de genes, como la folistatina y múltiples inhibidores de ciclina quinasa, están involucrados en el desarrollo ovárico. Se ha demostrado que una variedad de genes y proteínas, como WNT4, RSPO1, FOXL2 y varios receptores de estrógeno, previenen el desarrollo de testículos o el linaje de células de tipo masculino.

Glándula pituitaria

La glándula pituitaria se forma dentro de la placa neural rostral. La bolsa de Rathke, una cavidad de células ectodérmicas de la orofaringe , se forma entre la cuarta y la quinta semana de gestación y, tras su pleno desarrollo, da lugar a la glándula pituitaria anterior. A las siete semanas de gestación, el sistema vascular de la hipófisis anterior comienza a desarrollarse. Durante las primeras 12 semanas de gestación, la pituitaria anterior experimenta diferenciación celular. A las 20 semanas de gestación, se ha desarrollado el sistema portal hipofisario . La bolsa de Rathke crece hacia el tercer ventrículo y se fusiona con el divertículo. Esto elimina la luz y la estructura se convierte en la hendidura de Rathke. El lóbulo de la hipófisis posterior se forma a partir del divertículo. Algunas partes del tejido hipofisario pueden permanecer en la línea media nasofaríngea. En casos raros, esto da como resultado tumores secretores de hormonas ectópicas funcionales en la nasofaringe.

El desarrollo funcional de la hipófisis anterior implica la regulación espacio-temporal de factores de transcripción expresados ​​en células madre hipofisarias y gradientes dinámicos de factores solubles locales. La coordinación del gradiente dorsal de la morfogénesis hipofisaria depende de las señales neuroectodérmicas de la proteína morfogenética ósea infundibular 4 (BMP4). Esta proteína es responsable del desarrollo de la invaginación inicial de la bolsa de Rathke. Otras proteínas esenciales necesarias para la proliferación de células pituitarias son el factor de crecimiento de fibroblastos 8 (FGF8), Wnt4 y Wnt5. El patrón de desarrollo ventral y la expresión de factores de transcripción están influenciados por los gradientes de BMP2 y la proteína sónica hedgehog (SHH). Estos factores son esenciales para coordinar patrones tempranos de proliferación celular.

Seis semanas de gestación, se pueden identificar las células corticotrofas . A las siete semanas de gestación, la hipófisis anterior es capaz de secretar ACTH. Dentro de las ocho semanas de gestación, las células somatotrofas comienzan a desarrollarse con expresión citoplásmica de la hormona del crecimiento humana. Una vez que el feto alcanza las 12 semanas de desarrollo, los tirotrofos comienzan a expresar las subunidades Beta para TSH, mientras que los gonadotrofos expresan subunidades beta para LH y FSH. Los fetos masculinos produjeron predominantemente gonadótrofos que expresan LH, mientras que los fetos femeninos producen una expresión igual de gonadótrofos que expresan LH y FSH. A las 24 semanas de gestación, comienzan a emerger lactótrofos que expresan prolactina .

Función

Ver también: Lista de acciones y órganos endocrinos humanos

Hormonas

Artículo principal: hormona

Una hormona es cualquiera de una clase de moléculas de señalización producidas por células en glándulas en organismos multicelulares que son transportadas por el sistema circulatorio para dirigirse a órganos distantes para regular la fisiología y el comportamiento . Las hormonas tienen diversas estructuras químicas, principalmente de 3 clases: eicosanoides , esteroides y derivados de aminoácidos / proteínas ( aminas , péptidos y proteínas ). Las glándulas que secretan hormonas comprenden el sistema endocrino. El término hormona a veces se extiende para incluir sustancias químicas producidas por células que afectan a la misma célula ( señalización autocrina o intracrina ) o células cercanas ( señalización paracrina ).

Las hormonas se utilizan para comunicarse entre órganos y tejidos para la regulación fisiológica y las actividades de comportamiento , como la digestión, el metabolismo , la respiración , la función de los tejidos , la percepción sensorial , el sueño , la excreción , la lactancia , el estrés , el crecimiento y el desarrollo , el movimiento , la reproducción y el estado de ánimo .

Las hormonas afectan las células distantes al unirse a proteínas receptoras específicas en la célula diana, lo que produce un cambio en la función celular. Esto puede conducir a respuestas específicas del tipo de célula que incluyen cambios rápidos en la actividad de proteínas existentes o cambios más lentos en la expresión de genes diana. Las hormonas basadas en aminoácidos ( aminas y hormonas peptídicas o proteicas ) son solubles en agua y actúan sobre la superficie de las células diana a través de vías de transducción de señales; Las hormonas esteroides , al ser liposolubles, se mueven a través de las membranas plasmáticas de las células diana para actuar dentro de sus núcleos .

Señalización celular

El modo típico de señalización celular en el sistema endocrino es la señalización endocrina, es decir, utilizar el sistema circulatorio para llegar a órganos diana distantes. Sin embargo, también hay otros modos, es decir, señalización paracrina, autocrina y neuroendocrina . La señalización puramente neurocrina entre neuronas , por otro lado, pertenece completamente al sistema nervioso .

Autocrino

Artículo principal: señalización autocrina

La señalización autocrina es una forma de señalización en la que una célula secreta una hormona o un mensajero químico (llamado agente autocrino) que se une a los receptores autocrinos de la misma célula, lo que provoca cambios en las células.

Paracrino

Artículo principal: señalización paracrina

Algunos endocrinólogos y médicos incluyen el sistema paracrino como parte del sistema endocrino, pero no hay consenso. Los paracrinos actúan más lentamente y se dirigen a las células del mismo tejido u órgano. Un ejemplo de esto es la somatostatina, que es liberada por algunas células pancreáticas y se dirige a otras células pancreáticas.

Yuxtacrino

Artículo principal: señalización yuxtacrina

La señalización yuxtacrina es un tipo de comunicación intercelular que se transmite a través de oligosacáridos, lípidos o componentes proteicos de una membrana celular y puede afectar tanto a la célula emisora ​​como a las células inmediatamente adyacentes.

Ocurre entre células adyacentes que poseen parches amplios de membrana plasmática estrechamente opuestos unidos por canales transmembrana conocidos como conexiones . La brecha entre las células puede estar normalmente entre solo 2 y 4 nm.

Significación clínica

Enfermedad

Año de vida ajustado por discapacidad para trastornos endocrinos por 100.000 habitantes en 2002.
  sin datos
  menos de 80
  80-160
  160–240
  240–320
  320–400
  400–480
  480–560
  560–640
  640–720
  720–800
  800–1000
  más de 1000
Artículo principal: Enfermedades endocrinas

Las enfermedades del sistema endocrino son comunes, incluidas afecciones como diabetes mellitus , enfermedad de la tiroides y obesidad . La enfermedad endocrina se caracteriza por una liberación de hormonas mal regulada (un adenoma hipofisario productivo ), respuesta inapropiada a la señalización ( hipotiroidismo ), falta de una glándula ( diabetes mellitus tipo 1 , eritropoyesis disminuida en la insuficiencia renal crónica ) o agrandamiento estructural en un sitio crítico como la tiroides ( bocio multinodular tóxico ). La hipofunción de las glándulas endocrinas puede ocurrir como resultado de la pérdida de reserva, hiposecreción, agenesia , atrofia o destrucción activa. La hiperfunción puede ocurrir como resultado de hipersecreción, pérdida de supresión, cambio hiperplásico o neoplásico o hiperestimulación.

Las endocrinopatías se clasifican en primarias, secundarias o terciarias. La enfermedad endocrina primaria inhibe la acción de las glándulas posteriores. La enfermedad endocrina secundaria es indicativa de un problema con la glándula pituitaria. La enfermedad endocrina terciaria se asocia con disfunción del hipotálamo y sus hormonas liberadoras.

Como la tiroides y las hormonas se han implicado en la señalización de tejidos distantes para que proliferen, por ejemplo, se ha demostrado que el receptor de estrógeno está implicado en ciertos cánceres de mama . La señalización endocrina, paracrina y autocrina se ha visto implicada en la proliferación, uno de los pasos necesarios de la oncogénesis .

Otras enfermedades comunes que resultan de la disfunción endocrina incluyen la enfermedad de Addison , enfermedad de Cushing y la enfermedad de Graves . La enfermedad de Cushing y la enfermedad de Addison son patologías que involucran la disfunción de la glándula suprarrenal. La disfunción en la glándula suprarrenal podría deberse a factores primarios o secundarios y puede resultar en hipercortisolismo o hipocortisolismo. La enfermedad de Cushing se caracteriza por la hipersecreción de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) debido a un adenoma hipofisario que finalmente causa hipercortisolismo endógeno al estimular las glándulas suprarrenales. Algunos signos clínicos de la enfermedad de Cushing incluyen obesidad, cara de luna e hirsutismo. La enfermedad de Addison es una enfermedad endocrina que resulta del hipocortisolismo causado por la insuficiencia de las glándulas suprarrenales. La insuficiencia suprarrenal es importante porque se correlaciona con una disminución de la capacidad para mantener la presión arterial y el azúcar en sangre, un defecto que puede resultar fatal.

La enfermedad de Graves implica la hiperactividad de la glándula tiroides que produce las hormonas T3 y T4. Los efectos de la enfermedad de Graves van desde sudoración excesiva, fatiga, intolerancia al calor y presión arterial alta hasta hinchazón de los ojos que causa enrojecimiento, hinchazón y, en casos raros, visión reducida o doble.

Otros animales

Se ha observado un sistema neuroendocrino en todos los animales con sistema nervioso y todos los vertebrados tienen un eje hipotálamo-pituitario. Todos los vertebrados tienen tiroides, que en los anfibios también es crucial para la transformación de larvas en forma adulta. Todos los vertebrados tienen tejido de la glándula suprarrenal, y los mamíferos son únicos en tenerlo organizado en capas. Todos los vertebrados tienen alguna forma de eje renina-angiotensina y todos los tetrápodos tienen aldosterona como mineralocorticoide primario .

Imágenes Adicionales

  • Sistema endocrino femenino

  • Sistema endocrino masculino

Ver también

Referencias

enlaces externos

Recursos de la biblioteca sobre el
sistema endocrino