Intoxicación por cocaína - Cocaine intoxication
| Intoxicación por cocaína | |
|---|---|
| Otros nombres | Toxicidad por cocaína, intoxicación por cocaína, sobredosis de cocaína |
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| Cocaína | |
| Especialidad | Toxicología |
La intoxicación por cocaína se refiere a los efectos subjetivos , deseados y adversos de la cocaína en la mente y el comportamiento de los consumidores. Tanto la intoxicación por cocaína autoinducida como involuntaria tienen implicaciones médicas y legales (incluso en ausencia de efectos adversos relevantes).
Los efectos adversos pueden desarrollarse con el tiempo debido al uso repetido y convertirse en condiciones crónicas. Sin embargo, incluso una ingesta única de la sustancia puede provocar una intoxicación aguda grave.
El consumo recurrente de cocaína y la dependencia a la droga conduce inevitablemente a la reducción de los efectos deseados percibidos por los consumidores, mientras que aumenta la aparición de efectos adversos de intoxicación. Esto último a veces puede revertirse por completo sin tener consecuencias, pero también puede potencialmente matar a los usuarios (por ejemplo, en casos de sobredosis no tratadas o no manejables).
Signos y síntomas
La cocaína aumenta el estado de alerta, los sentimientos de bienestar, euforia, energía, sociabilidad y sexualidad. Los primeros son algunos de los efectos deseados de la intoxicación por cocaína. No tener el uso normal de las facultades mentales debido a la introducción de cocaína se define como intoxicación por drogas en las leyes de América, Europa y la mayor parte del resto del mundo, y es un delito grave en contextos específicos (p. Ej., En casos de drogas). -conducción defectuosa ).
Los efectos adversos leves incluyen ansiedad, aumento de la temperatura, paranoia, inquietud y rechinar de dientes. Con el uso prolongado, la droga puede causar complicaciones crónicas como insomnio , pérdida de peso , anorexia , taquicardia persistente , insuficiencia cardíaca , insuficiencia renal , alucinaciones y delirios paranoicos .
La depresión con ideación suicida puede desarrollarse en consumidores habituales. Finalmente, una pérdida de transportadores de monoaminas vesiculares, proteínas de neurofilamentos y otros cambios morfológicos parecen indicar un daño a largo plazo de las neuronas de dopamina. El uso intranasal crónico puede degradar el cartílago que separa las fosas nasales (el tabique nasal ), lo que eventualmente puede conducir a su completa desaparición.
Los estudios han demostrado que el consumo de cocaína durante el embarazo desencadena un parto prematuro y puede provocar desprendimiento de placenta .
En casos de intoxicación aguda grave, los efectos adversos potencialmente letales incluyen episodios prolongados de arritmia (es decir, un grupo de ritmos cardíacos anormales que también incluyen taquicardia), hipoglucemia intensa , temblores , convulsiones , hipertermia (es decir, temperatura central marcadamente elevada), uremia no tratada , infarto de miocardio , accidente cerebrovascular y paro cardíaco repentino .
Sobredosis
La cocaína se puede inhalar, tragar, inyectar o fumar. La mayoría de las muertes debidas a la cocaína son accidentales, pero también pueden ser el resultado de un empaquetamiento corporal o un relleno con ruptura en el tracto gastrointestinal. El consumo de cocaína provoca ritmos cardíacos anormalmente rápidos y una marcada elevación de la presión arterial ( hipertensión ), que puede poner en peligro la vida. Esto puede provocar la muerte por infarto agudo de miocardio , insuficiencia respiratoria aguda (es decir, hipoxemia , con o sin hipercapnia ), accidente cerebrovascular , hemorragia cerebral y paro cardíaco súbito . La sobredosis de cocaína puede resultar en hipertermia ya que la estimulación y el aumento de la actividad muscular provocan una mayor producción de calor. La pérdida de calor también es inhibida por la vasoconstricción inducida por la cocaína . La cocaína y / o la hipertermia asociada pueden causar destrucción de las células musculares ( rabdomiólisis ) y mioglobinuria que provocan insuficiencia renal . Las personas con sobredosis de cocaína deben ser transportadas inmediatamente al servicio de urgencias más cercano, preferiblemente en ambulancia en caso de que ocurra un paro cardíaco en el camino. Según el Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas , aproximadamente 14,600 muertes ocurrieron en los EE. UU. En 2017 debido a una sobredosis de cocaína. Debido al aumento de la frecuencia cardíaca, los consumidores de cocaína pueden ser propensos a temperaturas corporales elevadas, temblores, dolores de pecho y estar sujetos a náuseas y vómitos. Algunos síntomas psicológicos debidos a una sobredosis incluyen paranoia, delirio, ansiedad y sentimientos de pánico. Algunos signos de una sobredosis de cocaína son dificultad para respirar, pérdida del control de la orina, color azulado de la piel, pérdida del conocimiento o del entorno y presión arterial alta. Aunque no es tan común, la muerte puede ser causada por una intoxicación excesiva por cocaína. Las sobredosis más graves ocurren cuando los consumidores combinan cocaína con otras sustancias como alcohol o heroína, que aumentan los efectos y aumentan las posibilidades de sufrir una sobredosis peligrosa. El tratamiento de una sobredosis se puede hacer devolviendo el flujo sanguíneo al corazón y restaurando el cuerpo con sangre rica en oxígeno, especialmente para que el cerebro reduzca el riesgo de accidente cerebrovascular. Las sobredosis de cocaína han fluctuado a lo largo de los años. De 2006 a 2010 ha habido una disminución en el número de casos notificados. Sin embargo, de 2010 a 2015 ha habido un aumento en los casos reportados relacionados con la intoxicación por cocaína. En lo que respecta al sexo biológico, se ha descubierto que los hombres tienen una probabilidad mucho mayor de sufrir una sobredosis que las mujeres. La proporción de sobredosis de cocaína entre hombres y mujeres es de 3: 1.
Retiro
La abstinencia de cocaína no es tan grave como la abstinencia de otras sustancias. Por ejemplo, sustancias como el alcohol y las benzodiazepinas pueden implicar síntomas graves de abstinencia física, mientras que la cocaína produce principalmente síntomas psicológicos. Los cambios fisiológicos causados por la abstinencia de cocaína incluyen sueños vívidos y desagradables, insomnio, hipersomnia, ira, aumento del apetito, aumento de peso, retraso psicomotor, agitación, depresión y ansiedad. Según un estudio realizado por Gawin y Kleber en 1986, hay tres fases en el proceso de abstinencia. Observaron el comportamiento de 30 personas dependientes de la cocaína. La fase uno, el choque, se caracteriza por disforia aguda, irritabilidad y ansiedad, aumento del deseo de dormir, agotamiento, aumento del apetito, disminución del deseo de consumir. La fase dos, la abstinencia, se caracteriza por un aumento del deseo de consumir, falta de concentración, algo de irritabilidad y algo de letargo, que persistió durante hasta 10 semanas. Por último, la fase tres se caracteriza por el deseo intermitente de usar en el contexto de señales externas. La cocaína y sus metabolitos se eliminan completamente del cuerpo a los 3 días. No existen medicamentos aprobados por la FDA que ayuden específicamente a tratar la abstinencia de cocaína; sin embargo, existen algunos medicamentos útiles que posiblemente podrían ayudar a las personas a superar su adicción. Un ejemplo es el propranolol. El propranolol es un betabloqueante que ha sido aprobado para tratar la hipertensión, la angina de pecho, la ansiedad y otros problemas psicológicos relacionados. La buprenorfina y la naltrexona son dos sustancias que actúan como un tratamiento eficaz en las primeras etapas de la abstinencia.
Fisiopatología
La farmacodinámica de la cocaína implica múltiples mecanismos complejos. Aunque tiene una semivida corta (~ 1 hora), los metabolitos de la cocaína, que aumentan en concentraciones varias horas después de la ingestión de cocaína, persisten en la circulación hasta 24 horas y pueden causar vasoconstricción coronaria retardada o recurrente. Este fármaco se une y bloquea los transportadores de recaptación de monoamina (dopamina, epinefrina, noradrenalina y serotonina) con igual afinidad. Las monoaminas se acumulan en la hendidura sináptica dando como resultado efectos simpáticos intensificados y prolongados. El efecto agudo de la cocaína en el sistema nervioso central es aumentar la cantidad de dopamina y serotonina en el núcleo accumbens (el centro del placer en el cerebro). Cuando este efecto cesa debido al metabolismo de la cocaína, el agotamiento de los neurotransmisores asociados y la regulación negativa del receptor ( taquifilaxia ), el consumidor de cocaína puede experimentar disforia o un " choque " después del efecto inicial. Las principales acciones de la cocaína sobre el sistema cardiovascular provienen de la estimulación de los receptores adrenérgicos alfa y beta-1, lo que resulta en un aumento de la frecuencia cardíaca, la presión arterial sistémica y la contractilidad del miocardio, que son los principales determinantes de la demanda de oxígeno del miocardio. La cocaína y sus metabolitos pueden causar vasoconstricción arterial horas después de su uso. Las arterias coronarias epicárdicas son especialmente vulnerables a estos efectos, lo que conduce a una disminución del suministro de oxígeno al miocardio. La activación plaquetaria inducida por la cocaína y la formación de trombos es otro efecto deletéreo, causado por el aumento de la agregación plaquetaria mediado por alfa-adrenérgicos y difosfato de adenosina. El inhibidor del activador del plasminógeno también aumenta después del consumo de cocaína, lo que promueve la trombosis. La cocaína actúa como un agente antiarrítmico de clase I al bloquear los canales de sodio y potasio, de manera similar a los anestésicos locales como la lidocaína , e interfiere con la propagación del potencial de acción. Este efecto de clase IC de Vaughn-Williams aumenta el riesgo de alteraciones de la conducción y taquiarritmias. Además de su compleja toxicidad, la cocaína se dirige a los receptores muscarínicos de acetilcolina , N-metil-D-aspartato ( NMDA ), sigma y kappa- opioides .
Gestión
No existe un antídoto específico para la cocaína. El tratamiento de emergencia de la temperatura corporal elevada asociada a la cocaína consiste en administrar una benzodiazepina y enfriar físicamente. Se requiere la administración inmediata de aspirina para los pacientes que informan dolor en el pecho asociado a la cocaína. El enfriamiento se logra mejor con agua tibia nebulizada y enfriamiento con un ventilador. Los antipiréticos (p. Ej., Paracetamol) no tienen ningún efecto para reducir la temperatura alta porque la cocaína es un agonista de los receptores muscarínicos .
El dolor de pecho, la presión arterial alta y el aumento de la frecuencia cardíaca causados por la cocaína también pueden tratarse con benzodiazepinas. Pueden ser necesarias dosis múltiples y crecientes de benzodiazepinas para lograr el efecto, lo que aumenta el riesgo de sedación excesiva y depresión respiratoria. Una revisión de la toxicidad cardiovascular de la cocaína encontró que es posible que las benzodiazepinas no siempre disminuyan de manera confiable la frecuencia cardíaca y la presión arterial. La lidocaína y la emulsión de lípidos intravenosos se han utilizado con éxito para taquiarritmias ventriculares graves en varios informes de casos.
Las personas que están agitadas se tratan mejor con benzodiazepinas, aunque los antipsicóticos como el haloperidol y la olanzapina también pueden ser útiles. El agonista alfa-2 dexmedetomidina también puede ser útil para la agitación, pero los efectos sobre la frecuencia cardíaca y la presión arterial son variables según varios estudios e informes de casos.
Vasodilatadores
Los vasodilatadores mediados por óxido nítrico , como la nitroglicerina y el nitroprusiato , son eficaces para reducir la presión arterial y revertir la vasoconstricción arterial coronaria, pero no la frecuencia cardíaca. La nitroglicerina es útil para el dolor torácico inducido por la cocaína, pero debe considerarse la posibilidad de taquicardia refleja.
Bloqueadores alfa
Se han recomendado los bloqueadores alfa como la fentolamina y se pueden usar para tratar la hipertensión inducida por la cocaína y la vasoconstricción arterial coronaria, pero estos agentes no reducen la frecuencia cardíaca. Además, la fentolamina se usa con poca frecuencia, no está disponible en muchos departamentos de emergencia y muchos médicos actuales no están familiarizados con su uso.
Bloqueadores beta
Aunque el uso de betabloqueantes sigue siendo controvertido, a pesar de décadas de práctica, a pesar de los trabajos de investigación y las revisiones sistemáticas sobre este tema (más detalles en la siguiente sección), la mezcla racémica intravenosa de labetalol , un betabloqueante no selectivo y alfa selectivo Se recomienda 1 bloqueador para tratar la hipertensión y la taquicardia concomitantes. Además, el uso de labetolol está aprobado por una guía de la AHA / ACC para personas que han consumido cocaína y metanfetamina con angina inestable / sin STEMI.
Una contraindicación relativa para el uso de betabloqueantes sigue siendo evidente en algunas guías para el tratamiento de la toxicidad de la cocaína a pesar de las pruebas limitadas. El fenómeno de "estimulación alfa sin oposición", en el que la presión arterial aumenta o la vasoconstricción de las arterias coronarias empeora después del bloqueo de la vasodilatación beta-2 en personas que consumen cocaína, es controvertido. Este efecto adverso impredecible y poco frecuente ha dado lugar a que algunos médicos abogan por una contraindicación absoluta de todos los betabloqueantes, incluidos los específicos, los inespecíficos y los mixtos. Muchos médicos han ignorado este dogma y administran betabloqueantes para el dolor torácico y el síndrome coronario agudo relacionados con la cocaína, especialmente cuando hay isquemia de demanda por taquicardia incontrolada. De las 1744 personas en la revisión sistemática antes mencionada, solo 7 eventos adversos fueron de casos putativos de "estimulación alfa sin oposición" debido al propranolol (n = 3), esmolol (n = 3) y metoprolol (n = 1). Algunos detractores de los betabloqueantes para el dolor torácico inducido por la cocaína han citado una mortalidad aguda mínima y la vida media corta del medicamento, por lo que no es necesario tratar de forma agresiva cualquier taquicardia e hipertensión asociadas. Sin embargo, debe tenerse en cuenta el efecto a largo plazo del consumo de cocaína y el desarrollo de insuficiencia cardíaca, con una mortalidad temprana, una alta morbilidad y una enorme demanda de utilización de los hospitales.
Bloqueadores de los canales de calcio
Los bloqueadores de los canales de calcio también pueden usarse para tratar la hipertensión y la vasoconstricción arterial coronaria, pero no logran reducir la taquicardia según todos los estudios relacionados con la cocaína. Son preferibles los bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos como diltiazem y verapamilo , ya que los agentes dihidropiridínicos como la nifedipina tienen un riesgo mucho mayor de taquicardia refleja (sin embargo, los médicos pueden prevenir la taquicardia refleja administrando betabloqueantes unos minutos antes de utilizar la última clase de BCC) .
Ver también
- Cocaína anónima
- Dependencia de la cocaína
- Crack cocaína § Crack pulmon
- Lista de muertes por sobredosis e intoxicación por drogas
Referencias
enlaces externos
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