Ácido butírico - Butyric acid

Ácido butírico
Estructura esquelética del ácido butírico
Estructura plana de ácido butírico.
Modelo de llenado de espacio de ácido butírico
Nombres
Nombre IUPAC preferido
Ácido butanoico
Otros nombres
Ácido etilacético Ácido
1-propanocarboxílico Ácido
propilformico
C4: 0 ( Números de lípidos )
Identificadores
Modelo 3D ( JSmol )
CHEBI
CHEMBL
ChemSpider
DrugBank
Tarjeta de información ECHA 100.003.212 Edita esto en Wikidata
Número CE
KEGG
Malla Ácido butírico +
Número RTECS
UNII
un numero 2820
  • InChI = 1S / C4H8O2 / c1-2-3-4 (5) 6 / h2-3H2,1H3, (H, 5,6) chequeY
    Clave: FERIUCNNQQJTOY-UHFFFAOYSA-N chequeY
  • Ácido butírico: InChI = 1 / C4H8O2 / c1-2-3-4 (5) 6 / h2-3H2,1H3, (H, 5,6)
    Clave: FERIUCNNQQJTOY-UHFFFAOYAP
  • Ácido butírico: O = C (O) CCC
Propiedades
C
3H
7COOH
Masa molar 88,106  g · mol −1
Apariencia Líquido incoloro
Olor Desagradable, similar al vómito o al olor corporal
Densidad 1,135 g / cm 3 (−43 ° C)
0,9528 g / cm 3 (25 ° C)
Punto de fusion −5,1 ° C (22,8 ° F; 268,0 K)
Punto de ebullición 163,75 ° C (326,75 ° F; 436,90 K)
Sublima a -35 ° C
Δ subl H o = 76 kJ / mol
Miscible
Solubilidad Miscible con etanol , éter . Ligeramente soluble en CCl 4
log P 0,79
Presión de vapor 0,112 kPa (20 ° C)
0,74 kPa (50 ° C)
9,62 kPa (100 ° C)
5.35 · 10 −4 L · atm / mol
Acidez (p K a ) 4.82
−55,10 · 10 −6 cm 3 / mol
Conductividad térmica 1,46 · 10 5 W / m · K
1.398 (20 ° C)
Viscosidad 1.814 c P (15 ° C)
1.426 cP (25 ° C)
Estructura
Monoclínico (−43 ° C)
C2 / m
a  = 8,01 Å, b  = 6,82 Å, c  = 10,14 Å
α = 90 °, β = 111,45 °, γ = 90 °
0,93 D (20 ° C)
Termoquímica
178,6 J / mol · K
222,2 J / mol · K
Entalpía
estándar de formación (Δ f H ⦵ 298 )
−533,9 kJ / mol
Entalpía
estándar de combustión (Δ c H ⦵ 298 )
2183,5 kJ / mol
Riesgos
Ficha de datos de seguridad MSDS externa
Pictogramas GHS GHS05: corrosivo
Palabra de señal GHS Peligro
H314
P280 , P305 + 351 + 338 , P310
NFPA 704 (diamante de fuego)
3
2
0
punto de inflamabilidad 71 a 72 ° C (160 a 162 ° F; 344 a 345 K)
440 ° C (824 ° F; 713 K)
Límites explosivos 2,2-13,4%
Dosis o concentración letal (LD, LC):
LD 50 ( dosis media )
 2000 mg / kg (oral, rata)
Compuestos relacionados
Ácidos carboxílicos relacionados
Ácido propiónico , ácido pentanoico
Compuestos relacionados
Butirato de metilo butiraldehído 1-butanol
Salvo que se indique lo contrario, los datos se proporcionan para materiales en su estado estándar (a 25 ° C [77 ° F], 100 kPa).
Referencias de Infobox

El ácido butírico (de griego antiguo : βούτῡρον , que significa "mantequilla"), también conocido bajo el nombre sistemático ácido butanoico , es una cadena lineal de alquilo de ácido carboxílico con la fórmula química CH 3 CH 2 CH 2 CO 2 H. Es un aceitoso , líquido incoloro de olor desagradable . El ácido isobutírico ( ácido 2-metilpropanoico) es un isómero . Las sales y ésteres de ácido butírico se conocen como butiratos o butanoatos . El ácido no se encuentra ampliamente en la naturaleza, pero sus ésteres están muy extendidos. Es una sustancia química industrial común y un componente importante en el intestino de los mamíferos.

Historia

El ácido butírico fue observado por primera vez en forma impura en 1814 por el químico francés Michel Eugène Chevreul . Para 1818, lo había purificado lo suficiente como para caracterizarlo. Sin embargo, Chevreul no publicó sus primeras investigaciones sobre el ácido butírico; en cambio, depositó sus hallazgos en forma de manuscrito con el secretario de la Academia de Ciencias en París, Francia. Henri Braconnot , un químico francés, también estaba investigando la composición de la mantequilla y estaba publicando sus hallazgos, lo que generó disputas sobre la prioridad. Ya en 1815, Chevreul afirmó que había encontrado la sustancia responsable del olor a mantequilla. En 1817, publicó algunos de sus hallazgos sobre las propiedades del ácido butírico y lo nombró. Sin embargo, no fue hasta 1823 que presentó en detalle las propiedades del ácido butírico. El nombre ácido butírico proviene del griego antiguo : βούτῡρον , que significa "mantequilla", la sustancia en la que se encontró por primera vez. El nombre latino butyrum (o buturum ) es similar.

Ocurrencia

Los triglicéridos del ácido butírico componen del 3 al 4% de la mantequilla. Cuando la mantequilla se vuelve rancia, el ácido butírico se libera del glicérido por hidrólisis . Es uno del subgrupo de ácidos grasos llamados ácidos grasos de cadena corta . El ácido butírico es un ácido carboxílico típico que reacciona con bases y afecta a muchos metales. Se encuentra en grasas animales y aceites vegetales , leche bovina , leche materna , mantequilla , queso parmesano , olor corporal , vómito y como producto de la fermentación anaeróbica (incluso en el colon ). Tiene un sabor parecido a la mantequilla y un olor desagradable . Los mamíferos con buenas capacidades de detección de olores, como los perros , pueden detectarlo a 10 partes por mil millones , mientras que los humanos solo pueden detectarlo en concentraciones superiores a 10 partes por millón . En la fabricación de alimentos se utiliza como aromatizante .

En los seres humanos, el ácido butírico es uno de dos primarios agonistas endógenos de humano hidroxicarboxílico ácido receptor 2 (HCA 2 ), un G i / o -junto G receptor acoplado a proteína .

El ácido butírico está presente como su octil éster en la chirivía ( Pastinaca sativa ) y en la semilla del árbol de ginkgo .

Producción

Industrial

En la industria, el ácido butírico se produce por hidroformilación a partir de propeno y gas de síntesis , formando butiraldehído , que se oxida para dar el producto final.

H 2 + CO + CH 3 CH = CH 2 → CH 3 CH 2 CH 2 CHO → ácido butírico

Puede separarse de las soluciones acuosas mediante saturación con sales como el cloruro de calcio . La sal de calcio, Ca (C 4 H 7 O 2 ) 2 · H 2 O, es menos soluble en agua caliente que en agua fría.

Biosíntesis microbiana

Una vía para la biosíntesis de butirato. Enzimas relevantes: acetoacetil-CoA tiolasa, 3-hidroxibutiril-CoA deshidrogenasa dependiente de NAD y NADP, 3-hidroxibutiril-CoA deshidratasa y butiril-CoA deshidrogenasa dependiente de NAD.

El butirato es producido por varios procesos de fermentación realizados por bacterias anaeróbicas obligadas . Esta vía de fermentación fue descubierta por Louis Pasteur en 1861. Ejemplos de especies de bacterias productoras de butirato :

La vía comienza con la escisión glucolítica de la glucosa en dos moléculas de piruvato , como sucede en la mayoría de los organismos. El piruvato se oxida en acetil coenzima A catalizada por piruvato: ferredoxina oxidorreductasa . Dos moléculas de dióxido de carbono (CO 2 ) y dos moléculas de hidrógeno elemental (H 2 ) se forman como productos de desecho. Posteriormente, se produce ATP en el último paso de la fermentación. Se producen tres moléculas de ATP por cada molécula de glucosa, un rendimiento relativamente alto. La ecuación balanceada para esta fermentación es

C 6 H 12 O 6 → C 4 H 8 O 2 + 2 CO 2 + 2 H 2

Otras vías para el butirato incluyen la reducción de succinato y la desproporción de crotonato.

Acción Enzima responsable
La acetil coenzima A se convierte en acetoacetil coenzima A acetil-CoA-acetil transferasa
La acetoacetil coenzima A se convierte en β-hidroxibutiril CoA β-hidroxibutiril-CoA deshidrogenasa
La β-hidroxibutiril CoA se convierte en crotonil CoA crotonasa
Crotonil CoA se convierte en butiril CoA (CH 3 CH 2 CH 2 C = O-CoA) butiril CoA deshidrogenasa
Un grupo fosfato reemplaza a CoA para formar butiril fosfato fosfobutirilasa
El grupo fosfato se une al ADP para formar ATP y butirato. butirato quinasa

Varias especies forman acetona y n- butanol en una vía alternativa, que comienza como fermentación de butirato. Algunas de estas especies son:

Estas bacterias comienzan con la fermentación de butirato, como se describió anteriormente, pero, cuando el pH cae por debajo de 5, cambian a la producción de butanol y acetona para evitar una mayor disminución del pH. Se forman dos moléculas de butanol por cada molécula de acetona.

El cambio en la vía ocurre después de la formación de acetoacetil CoA. Este intermedio toma dos caminos posibles:

  • acetoacetil CoA → acetoacetato → acetona
  • acetoacetil CoA → butiril CoA → butiraldehído → butanol

Fuentes de fibra fermentable

Los residuos de fibra altamente fermentables, como los del almidón resistente , el salvado de avena , la pectina y el guar, son transformados por bacterias del colon en ácidos grasos de cadena corta (AGCC), incluido el butirato, que producen más AGCC que las fibras menos fermentables, como las celulosas . Un estudio encontró que el almidón resistente produce consistentemente más butirato que otros tipos de fibra dietética . La producción de AGCC a partir de fibras en animales rumiantes como el ganado es responsable del contenido de butirato de la leche y la mantequilla.

Los fructanos son otra fuente de fibras dietéticas solubles prebióticas que pueden digerirse para producir butirato. A menudo se encuentran en las fibras solubles de alimentos con alto contenido de azufre , como el allium y las verduras crucíferas . Fuentes de fructanos incluyen trigo (aunque algo de trigo cepas tales como deletreado contener cantidades inferiores), centeno , cebada , cebolla , ajo , Jerusalén y alcachofa , espárragos , remolacha , achicoria , hojas de diente de león , puerro , achicoria , la parte blanca de la cebolla del resorte , brócoli , coles de Bruselas , repollo , hinojo y prebióticos , como fructooligosacáridos ( FOS ), oligofructosa e inulina .

Reacciones

El ácido butírico reacciona como un ácido carboxílico típico: puede formar derivados de amida , éster , anhídrido y cloruro . Este último, el cloruro de butirilo, se usa comúnmente como intermedio para obtener los demás.

Usos

El ácido butírico se utiliza en la preparación de varios ésteres de butirato. Se utiliza para producir butirato de acetato de celulosa (CAB), que se utiliza en una amplia variedad de herramientas, pinturas y revestimientos, y es más resistente a la degradación que el acetato de celulosa . El CAB puede degradarse con la exposición al calor y la humedad, liberando ácido butírico.

Los ésteres de ácido butírico de bajo peso molecular, como el butirato de metilo , tienen en su mayoría aromas o sabores agradables. Como consecuencia, se utilizan como aditivos alimentarios y de perfumes. Es un aromatizante alimentario aprobado en la base de datos FLAVIS de la UE (número 08.005).

Debido a su fuerte olor, también se ha utilizado como aditivo para cebos de pesca. Muchos de los sabores disponibles comercialmente que se utilizan en los cebos de carpa ( Cyprinus carpio ) utilizan ácido butírico como base de éster. No está claro si los peces se sienten atraídos por el ácido butírico en sí o por las sustancias que se le agregan. El ácido butírico fue uno de los pocos ácidos orgánicos que se mostró apetecible tanto para la tenca como para el amargor . La sustancia ha sido utilizada como bomba fétida por la Sea Shepherd Conservation Society para perturbar a las tripulaciones balleneras japonesas .

Farmacología

Unión de enzimas humanas y GPCR
Enzima inhibida IC 50 ( nM ) Nota de entrada
HDAC1 16 000
HDAC2 12.000
HDAC3 9.000
HDAC4 2,000,000 Límite inferior
HDAC5 2,000,000 Límite inferior
HDAC6 2,000,000 Límite inferior
HDAC7 2,000,000 Límite inferior
HDAC8 15.000
HDAC9 2,000,000 Límite inferior
CA1 511.000
CA2 1.032.000
Objetivo de GPCR pEC 50 Nota de entrada
FFAR2 2,9–4,6 Agonista completo
FFAR3 3.8–4.9 Agonista completo
HCA 2 2.8 Agonista

Farmacodinamia

El ácido butírico (pK a 4,82) está totalmente ionizado a pH fisiológico , por lo que su anión es el material de mayor relevancia en los sistemas biológicos. Es uno de los dos primarios agonistas endógenos de humano ácido hidroxicarboxílico receptor 2 (HCA 2 , también conocido como GPR109A), un G i / o -junto G receptor acoplado a la proteína (GPCR),

Como otros ácidos grasos de cadena corta (AGCC), el butirato es un agonista de los receptores de ácidos grasos libres FFAR2 y FFAR3 , que funcionan como sensores de nutrientes que facilitan el control homeostático del equilibrio energético ; sin embargo, entre el grupo de AGCC, solo el butirato es un agonista de HCA 2 . También es un inhibidor de HDAC (específicamente, HDAC1, HDAC2, HDAC3 y HDAC8), un fármaco que inhibe la función de las enzimas histonas desacetilasas , favoreciendo así un estado acetilado de las histonas en las células. La acetilación de histonas afloja la estructura de la cromatina al reducir la atracción electrostática entre las histonas y el ADN . En general, se cree que los factores de transcripción no podrán acceder a regiones donde las histonas están estrechamente asociadas con el ADN (es decir, no acetiladas, por ejemplo, heterocromatina). Por lo tanto, se cree que el ácido butírico mejora la actividad transcripcional en los promotores, que típicamente están silenciados o regulados negativamente debido a la actividad de la histona desacetilasa.

Farmacocinética

El butirato que se produce en el colon a través de la fermentación microbiana de la fibra dietética es absorbido y metabolizado principalmente por los colonocitos y el hígado para la generación de ATP durante el metabolismo energético; sin embargo, algo de butirato se absorbe en el colon distal , que no está conectado a la vena porta, lo que permite la distribución sistémica de butirato a múltiples sistemas orgánicos a través del sistema circulatorio. El butirato que ha alcanzado la circulación sistémica puede atravesar fácilmente la barrera hematoencefálica a través de transportadores de monocarboxilato (es decir, ciertos miembros del grupo de transportadores SLC16A ). Otros transportadores que median el paso del butirato a través de las membranas lipídicas incluyen SLC5A8 (SMCT1), SLC27A1 (FATP1) y SLC27A4 (FATP4).

Metabolismo

El ácido butírico es metabolizado por varias XM-ligasas humanas (ACSM1, ACSM2B, ASCM3, ACSM4, ACSM5 y ACSM6), también conocidas como butirato-CoA ligasa. El metabolito producido por esta reacción es butiril-CoA y se produce de la siguiente manera:

Trifosfato de adenosina + ácido butírico + coenzima A → monofosfato de adenosina + pirofosfato + butiril-CoA

Como ácido graso de cadena corta , el butirato es metabolizado por las mitocondrias como fuente de energía (es decir, trifosfato de adenosina o ATP) a través del metabolismo de los ácidos grasos . En particular, es una fuente de energía importante para las células que revisten el colon de los mamíferos (colonocitos). Sin butiratos, las células del colon se someten a autofagia (es decir, autodigestión) y mueren.

En los seres humanos, la tributirina , precursora del butirato , que está presente de forma natural en la mantequilla, es metabolizada por la triacilglicerol lipasa en dibutirina y butirato a través de la reacción:

Tributirina + H 2 O → dibutyrin + butírico

Bioquímica

El butirato tiene numerosos efectos sobre la homeostasis energética y enfermedades relacionadas ( diabetes y obesidad ), inflamación y función inmunológica (por ejemplo, tiene efectos antimicrobianos y anticancerígenos pronunciados ) en humanos. Estos efectos ocurren a través de su metabolismo por las mitocondrias para generar ATP durante el metabolismo de los ácidos grasos o a través de uno o más de sus objetivos enzimáticos modificadores de histonas (es decir, las histonas desacetilasas de clase I ) y receptores acoplados a proteína G (es decir, FFAR2 , FFAR3 , y HCA 2 ).

En el intestino de los mamíferos

El butirato es esencial para albergar la homeostasis inmunitaria. Aunque el papel y la importancia del butirato en el intestino no se comprenden completamente, muchos investigadores argumentan que el agotamiento de las bacterias productoras de butirato en pacientes con varias afecciones vasculíticas es esencial para la patogénesis de estos trastornos. Un agotamiento de butirato en el intestino generalmente es causado por la ausencia o el agotamiento de bacterias productoras de butirato (BPB). Este agotamiento de BPB conduce a disbiosis microbiana . Esto se caracteriza por una baja biodiversidad general y un agotamiento de los miembros clave productores de butirato. El butirato es un metabolito microbiano esencial con un papel vital como modulador de la función inmunológica adecuada en el huésped. Se ha demostrado que los niños que carecen de BPB son más susceptibles a enfermedades alérgicas y diabetes tipo 1. El butirato también se reduce en una dieta baja en fibra que puede inducir inflamación y tener otros efectos adversos en la medida en que estos ácidos grasos de cadena corta activan PPAR-γ .

El butirato ejerce un papel clave para el mantenimiento de la homeostasis inmunológica tanto a nivel local (en el intestino) como sistémico (a través del butirato circulante). Se ha demostrado que promueve la diferenciación de las células T reguladoras . En particular, el butirato circulante provoca la generación de células T reguladoras extratímicas. Los bajos niveles de butirato en sujetos humanos podrían favorecer un control reducido mediado por células T reguladoras, promoviendo así una potente respuesta inmunopatológica de células T. Por otro lado, se ha informado que el butirato intestinal inhibe las citocinas proinflamatorias locales. Por lo tanto, la ausencia o el agotamiento de estos BPB en el intestino podría ser una posible ayuda en la respuesta inflamatoria demasiado activa. El butirato en el intestino también protege la integridad de la barrera epitelial intestinal. Por tanto, la disminución de los niveles de butirato da lugar a una barrera epitelial intestinal dañada o disfuncional.

En un estudio de investigación de 2013 realizado por Furusawa et al, se descubrió que el butirato derivado de microbios es esencial para inducir la diferenciación de las células T reguladoras del colon en ratones. Esto es de gran importancia y posiblemente relevante para la patogénesis y vasculitis asociadas con muchas enfermedades inflamatorias porque las células T reguladoras tienen un papel central en la supresión de respuestas inflamatorias y alérgicas. En varios estudios de investigación, se ha demostrado que el butirato induce la diferenciación de células T reguladoras in vitro e in vivo. La capacidad antiinflamatoria del butirato ha sido ampliamente analizada y respaldada por muchos estudios. Se ha encontrado que el butirato producido por microorganismos acelera la producción de células T reguladoras, aunque el mecanismo específico por el cual lo hace no está claro. Más recientemente, se ha demostrado que el butirato juega un papel esencial y directo en la modulación de la expresión génica de las células T citotóxicas. El butirato también tiene un efecto antiinflamatorio sobre los neutrófilos, reduciendo su migración a las heridas. Este efecto está mediado por el receptor HCA 1.

Inmunomodulación e inflamación.

Los efectos del butirato sobre el sistema inmunológico están mediados por la inhibición de las histonas desacetilasas de clase I y la activación de sus receptores acoplados a proteínas G : HCA 2 (GPR109A), FFAR2 (GPR43) y FFAR3 (GPR41). Entre los ácidos grasos de cadena corta , el butirato es el promotor más potente de las células T reguladoras intestinales in vitro y el único del grupo que es un ligando de HCA 2 . Se ha demostrado que es un mediador crítico de la respuesta inflamatoria del colon. Posee potencial tanto preventivo como terapéutico para contrarrestar la colitis ulcerosa mediada por inflamación y el cáncer colorrectal .

El butirato ha establecido propiedades antimicrobianas en humanos que están mediadas por el péptido antimicrobiano LL-37 , que induce mediante la inhibición de HDAC en la histona H3. In vitro, el butirato aumenta la expresión génica de FOXP3 (el regulador de la transcripción de Tregs ) y promueve las células T reguladoras del colon (Tregs) mediante la inhibición de las histonas desacetilasas de clase I ; a través de estas acciones, aumenta la expresión de interleucina 10 , una citoquina antiinflamatoria . El butirato también suprime la inflamación del colon al inhibir las vías de señalización de IFN-γ - STAT1 , que está mediada parcialmente por la inhibición de la histona desacetilasa . Mientras que la señalización transitoria de IFN-γ generalmente se asocia con una respuesta inmune normal del huésped , la señalización crónica de IFN-γ se asocia a menudo con inflamación crónica. Se ha demostrado que el butirato inhibe la actividad de HDAC1 que se une al promotor del gen Fas en las células T, lo que da como resultado la hiperacetilación del promotor Fas y la regulación positiva del receptor Fas en la superficie de las células T.

Al igual que otros agonistas de HCA 2 estudiados, el butirato también produce efectos antiinflamatorios marcados en una variedad de tejidos, incluidos el cerebro, el tracto gastrointestinal, la piel y el tejido vascular . La unión de butirato en FFAR3 induce la liberación del neuropéptido Y y promueve la homeostasis funcional de la mucosa colónica y el sistema inmunológico entérico.

Cáncer

Se ha demostrado que el butirato es un mediador crítico de la respuesta inflamatoria del colon. Es responsable de aproximadamente el 70% de la energía de los colonocitos, siendo un SCFA crítico en la homeostasis del colon . El butirato posee potencial tanto preventivo como terapéutico para contrarrestar la colitis ulcerosa (CU) mediada por inflamación y el cáncer colorrectal . Produce diferentes efectos en células sanas y cancerosas: esto se conoce como la "paradoja del butirato". En particular, el butirato inhibe las células tumorales colónicas y estimula la proliferación de células epiteliales colónicas sanas. La explicación de por qué el butirato es una fuente de energía para los colonocitos normales e induce la apoptosis en las células cancerosas del colon es el efecto Warburg en las células cancerosas, que conduce a que el butirato no se metabolice adecuadamente. Este fenómeno conduce a la acumulación de butirato en el núcleo, que actúa como inhibidor de la histona desacetilasa (HDAC). Un mecanismo subyacente a la función del butirato en la supresión de la inflamación del colon es la inhibición de las vías de señalización de IFN-γ / STAT1 . Se ha demostrado que el butirato inhibe la actividad de HDAC1 que se une al promotor del gen Fas en las células T , lo que da como resultado la hiperacetilación del promotor Fas y la regulación al alza del receptor Fas en la superficie de las células T. Por tanto, se sugiere que el butirato potencia la apoptosis de las células T en el tejido del colon y, por tanto, elimina la fuente de inflamación (producción de IFN-γ). El butirato inhibe la angiogénesis inactivando la actividad del factor de transcripción Sp1 y regulando negativamente la expresión génica del factor de crecimiento endotelial vascular .

En resumen, la producción de ácidos grasos volátiles como el butirato a partir de fibras fermentables puede contribuir al papel de la fibra dietética en el cáncer de colon. Los ácidos grasos de cadena corta , que incluyen el ácido butírico, son producidos por bacterias beneficiosas del colon ( probióticos ) que se alimentan o fermentan los prebióticos, que son productos vegetales que contienen fibra dietética. Estos ácidos grasos de cadena corta benefician a los colonocitos al aumentar la producción de energía y pueden proteger contra el cáncer de colon al inhibir la proliferación celular.

Por el contrario, algunos investigadores han tratado de eliminar el butirato y considerarlo como un posible impulsor del cáncer. Los estudios en ratones indican que impulsa la transformación de células epiteliales de colon deficientes en MSH2 .

Tratamientos potenciales de la restauración de butirato

Debido a la importancia del butirato como regulador inflamatorio y contribuyente al sistema inmunológico, la depleción de butirato podría ser un factor clave que influya en la patogenia de muchas enfermedades vasculíticas . Por lo tanto, es esencial mantener niveles saludables de butirato en el intestino. Los trasplantes de microbiota fecal (para restaurar BPB y simbiosis en el intestino) podrían ser efectivos al reponer los niveles de butirato. En este tratamiento, una persona sana dona sus heces para trasplantarlas a una persona con disbiosis. Una opción de tratamiento menos invasiva es la administración de butirato, como suplementos orales o enemas, que ha demostrado ser muy eficaz para acabar con los síntomas de inflamación con efectos secundarios mínimos o nulos. En un estudio en el que los pacientes con colitis ulcerosa fueron tratados con enemas de butirato, la inflamación disminuyó significativamente y el sangrado cesó por completo después de la administración de butirato.

Adiccion

El ácido butírico es un inhibidor de HDAC que es selectivo para las HDAC de clase I en humanos. Las HDAC son enzimas modificadoras de histonas que pueden causar desacetilación de histonas y represión de la expresión génica. Las HDAC son reguladores importantes de la formación sináptica, la plasticidad sináptica y la formación de la memoria a largo plazo . Se sabe que los HDAC de clase I intervienen en la mediación del desarrollo de una adicción . El ácido butírico y otros inhibidores de HDAC se han utilizado en investigaciones preclínicas para evaluar los efectos transcripcionales, neurales y conductuales de la inhibición de HDAC en animales adictos a las drogas.

Sales y ésteres de butirato

El butirato o butanoato , ion es C 3 H 7 C O O - , la base conjugada del ácido butírico. Es la forma que se encuentra en los sistemas biológicos a pH fisiológico . Un compuesto butírico o butanoico es una sal carboxilato o éster de ácido butírico.

Ejemplos de

Sales

Ésteres

Ver también

Notas

Referencias

 Este artículo incorpora texto de una publicación que ahora es de dominio público :  Chisholm, Hugh, ed. (1911). " Ácido butírico ". Encyclopædia Britannica (11ª ed.). Prensa de la Universidad de Cambridge.

enlaces externos