Visión ciega - Blindsight

La visión ciega es la capacidad de las personas con ceguera cortical debido a lesiones en su corteza estriada , también conocida como corteza visual primaria o V1, para responder a estímulos visuales que no ven conscientemente. El término fue acuñado por Lawrence Weiskrantz y sus colegas en un artículo publicado en Brain en 1974. Un artículo similar en el que se había estudiado la capacidad discriminatoria de un paciente corticalmente ciego se publicó en Nature en 1973.

La mayoría de los estudios sobre la visión ciega se realizan en pacientes hemianópicos, es decir ciegos en solo la mitad de su campo visual . Después de la destrucción de la corteza estriada, se les pide a los pacientes que detecten, localicen y discriminen entre los estímulos visuales que se presentan en su lado ciego, a menudo en una respuesta forzada o en una situación de adivinación, aunque no necesariamente reconozcan conscientemente el estímulo visual. . La investigación muestra que estos pacientes ciegos pueden lograr una precisión mayor de la que se esperaría por casualidad. La visión ciega de tipo 1 es el término que se le da a esta capacidad de adivinar, en niveles significativamente superiores al azar, aspectos de un estímulo visual (como la ubicación o el tipo de movimiento) sin ninguna conciencia consciente de ningún estímulo. La visión ciega de tipo 2 ocurre cuando los pacientes afirman tener la sensación de que ha habido un cambio dentro de su área ciega, por ejemplo, movimiento, pero que no fue una percepción visual . La reclasificación de Blindsight en Tipo 1 y Tipo 2 se realizó después de que se demostrara que el paciente de Blindsight más célebre, GY, de hecho era generalmente consciente de los estímulos presentados a su campo ciego si los estímulos tenían ciertas características específicas, a saber, eran de alto contraste y se movió rápido, a velocidades superiores a 20 grados por segundo. De hecho, después de la Primera Guerra Mundial, un neurólogo, George Riddoch, describió a los pacientes que habían sido cegados por heridas de bala a V1, que no podían ver objetos estacionarios pero que, como informó, estaban "conscientes" de ver objetos en movimiento en su campo ciego. Por esta razón, más recientemente, el fenómeno también se ha denominado síndrome de Riddoch . Desde entonces se ha hecho evidente que estos sujetos también pueden darse cuenta de los estímulos visuales que pertenecen a otros dominios visuales, como el color y la luminancia, cuando se presentan en sus campos ciegos. La capacidad de tales sujetos hemianópicos para tomar conciencia de los estímulos presentados en su campo ciego también se denomina comúnmente visión "residual" o "degradada".

La visión ciega, como se definió originalmente, desafió la creencia común de que las percepciones deben entrar en la conciencia para afectar nuestro comportamiento, al mostrar que nuestro comportamiento puede ser guiado por información sensorial de la que no tenemos conciencia. Desde la demostración de que los pacientes ciegos pueden experimentar algunos estímulos visuales conscientemente, y la consiguiente redefinición de Blindsight en Tipo 1 y Tipo 2, ha habido una visión más matizada del mismo. Puede pensarse que es un inverso de la forma de anosognosia conocida como síndrome de Anton-Babinski , en el que hay ceguera cortical completa junto con la confabulación de la experiencia visual.

Historia

Gran parte de nuestra comprensión actual de la visión ciega se puede atribuir a los primeros experimentos con monos . Un mono llamado Helen podría ser considerado el "mono estrella en la investigación visual" porque fue el sujeto original de la vista ciega. Helen era un mono macaco que había sido descorticado; específicamente, su corteza visual primaria (V1) fue completamente removida, cegándola. Sin embargo, en determinadas situaciones específicas, Helen mostró un comportamiento vidente. Sus pupilas se dilataban y parpadeaba ante los estímulos que amenazaban sus ojos. Además, bajo ciertas condiciones experimentales, pudo detectar una variedad de estímulos visuales, como la presencia y ubicación de objetos, así como la forma, el patrón, la orientación, el movimiento y el color. En muchos casos, pudo navegar en su entorno e interactuar con objetos como si fuera vista.

También se descubrió un fenómeno similar en humanos. Los sujetos que habían sufrido daños en la corteza visual debido a accidentes o accidentes cerebrovasculares informaron ceguera parcial o total. A pesar de esto, cuando se les solicitaba, podían "adivinar" con una precisión superior al promedio sobre la presencia y los detalles de los objetos, al igual que los sujetos animales, e incluso podían atrapar objetos que se les arrojaban. Los sujetos nunca desarrollaron ningún tipo de confianza en sus habilidades. Incluso cuando se les habla de sus éxitos, no comienzan a hacer "conjeturas" espontáneas sobre los objetos, sino que aún requieren que se les ayude. Además, los sujetos con visión ciega rara vez expresan el asombro por sus habilidades que las personas videntes esperarían que expresaran.

Describiendo la vista ciega

Los pacientes con visión ciega tienen daños en el sistema que produce la percepción visual (la corteza visual del cerebro y algunas de las fibras nerviosas que le brindan información desde los ojos ) en lugar del sistema cerebral subyacente que controla los movimientos oculares. Originalmente, se pensó que el fenómeno mostraba cómo, después de que el sistema de percepción más complejo se daña, las personas pueden usar el sistema de control subyacente para guiar los movimientos de la mano hacia un objeto aunque no puedan ver lo que están buscando. Por tanto, la información visual puede controlar el comportamiento sin producir una sensación consciente . Esta capacidad de las personas con visión ciega para actuar como si fueran capaces de ver objetos de los que son inconscientes sugirió que la conciencia no es una propiedad general de todas las partes del cerebro, sino que es producida por partes especializadas del mismo.

Los pacientes con visión ciega muestran conciencia de las características visuales únicas, como los bordes y el movimiento, pero no pueden obtener una percepción visual holística. Esto sugiere que la conciencia perceptiva es modular y que, en los individuos videntes, existe un "proceso vinculante que unifica toda la información en una percepción completa", que se interrumpe en pacientes con afecciones como la visión ciega y la agnosia visual . Por lo tanto, se cree que la identificación y el reconocimiento de objetos son procesos separados y ocurren en diferentes áreas del cerebro, trabajando de forma independiente entre sí. La teoría modular de la percepción e integración de objetos explicaría la "percepción oculta" experimentada en pacientes con visión ciega. La investigación ha demostrado que los estímulos visuales con las características visuales únicas de bordes nítidos, tiempos de inicio / desplazamiento nítidos, movimiento y baja frecuencia espacial contribuyen a, pero no son estrictamente necesarios para, la prominencia de un objeto en la vista ciega.

Porque

Hay tres teorías para la explicación de la visión ciega. El primero establece que después del daño en el área V1, otras ramas del nervio óptico entregan información visual al colículo superior y varias otras áreas, incluidas partes de la corteza cerebral . A su vez, estas áreas podrían controlar las respuestas de visión ciega.

Otra explicación del fenómeno de la visión ciega es que, aunque la mayor parte de la corteza visual de una persona puede estar dañada, quedan pequeñas islas de tejido funcional. Estas islas no son lo suficientemente grandes para proporcionar una percepción consciente, pero sí lo suficiente para una percepción visual inconsciente.

Una tercera teoría es que la información requerida para determinar la distancia y la velocidad de un objeto en el espacio del objeto está determinada por el núcleo geniculado lateral (LGN) antes de que la información se proyecte a la corteza visual. En un sujeto normal, estas señales se utilizan para fusionar la información de los ojos en una representación tridimensional (que incluye la posición y velocidad de los objetos individuales en relación con el organismo), extraer una señal de vergencia para beneficiar la precisión (anteriormente auxiliar) sistema óptico, y extrae una señal de control de enfoque para las lentes de los ojos. La información estereoscópica se adjunta a la información del objeto que se transmite a la corteza visual.

Más recientemente, con la demostración de una entrada directa del LGN al área V5 (MT), que entrega señales de estímulos de movimiento rápido en latencias de aproximadamente 30 ms, ha surgido otra explicación. Éste propone que la entrega de estas señales es suficiente para despertar una experiencia consciente de movimiento visual rápido, sin implicar que solo V5 es el responsable, ya que una vez que las señales llegan a V5, pueden propagarse a otras áreas del cerebro. La última explicación parecería excluir la posibilidad de que las señales sean "preprocesadas" por V1 o "postprocesadas" por él (a través de conexiones de retorno de V5 a V1), como se ha sugerido. El núcleo pulvinar del tálamo también envía señales directas de derivación de V1 a V5, pero aún no se ha determinado su función precisa en la generación de una experiencia visual consciente del movimiento.

La evidencia de visión ciega se puede observar indirectamente en niños de tan solo dos meses, aunque es difícil determinar el tipo en un paciente que no tiene la edad suficiente para responder preguntas.

Evidencia en animales

En un experimento de 1995, los investigadores intentaron demostrar que los monos con lesiones en la corteza estriada o incluso completamente removidos también experimentaron visión ciega. Para estudiar esto, hicieron que los monos completaran tareas similares a las que se usan comúnmente en sujetos humanos. Los monos se colocaron frente a un monitor y se les enseñó a indicar si un objeto estacionario o nada estaba presente en su campo visual cuando se tocaba un tono. Luego, los monos realizaron la misma tarea, excepto que los objetos estacionarios se presentaron fuera de su campo visual. Los monos se comportaron de manera muy similar a los participantes humanos y no pudieron percibir la presencia de objetos estacionarios fuera de su campo visual.

Otro estudio de 1995 realizado por el mismo grupo trató de demostrar que los monos también podían ser conscientes del movimiento en su campo visual deficiente a pesar de no ser conscientes de la presencia de un objeto allí. Para hacer esto, los investigadores utilizaron otra prueba estándar para humanos que era similar al estudio anterior, excepto que los objetos en movimiento se presentaron en el campo visual deficiente. Comenzando desde el centro del campo visual deficitario, el objeto se movería hacia arriba, hacia abajo o hacia la derecha. Los monos se desempeñaron de manera idéntica a los humanos en la prueba, haciéndolos bien casi siempre. Esto demostró que la capacidad del mono para detectar el movimiento es independiente de su capacidad para detectar conscientemente un objeto en su campo visual deficitario, y proporcionó más evidencia para la afirmación de que el daño a la corteza estriada juega un papel importante en la causa del trastorno.

Varios años después, otro estudio comparó y contrastó los datos recopilados de monos y los de un paciente humano específico con visión ciega, GY. La región cortical estriada de GY fue dañada por un traumatismo a la edad de ocho años, aunque en su mayor parte conservó la funcionalidad completa, GY no estaba consciente de nada en su campo visual derecho. En los monos, se extirpó quirúrgicamente la corteza estriada del hemisferio izquierdo. Al comparar los resultados de las pruebas tanto de GY como de los monos, los investigadores concluyeron que se pueden encontrar patrones similares de respuestas a los estímulos en el campo visual "ciego" en ambas especies.

Investigar

Lawrence Weiskrantz y sus colegas demostraron a principios de la década de 1970 que si se les obliga a adivinar si un estímulo está presente en su campo ciego, algunos observadores lo hacen mejor que el azar. Esta capacidad de detectar estímulos de los que el observador no es consciente puede extenderse a la discriminación del tipo de estímulo (por ejemplo, si se ha presentado una 'X' u 'O' en el campo ciego).

La evidencia electrofisiológica de finales de la década de 1970 ha demostrado que no hay una entrada directa en la retina de los conos S al colículo superior , lo que implica que la percepción de la información del color debería verse afectada. Sin embargo, la evidencia más reciente apunta a una ruta desde los conos S hasta el colículo superior, oponiéndose a investigaciones previas y apoyando la idea de que algunos mecanismos de procesamiento cromático están intactos en la vista ciega.

Los pacientes a los que se les muestran imágenes en su lado ciego de personas que expresan emociones adivinan correctamente la emoción la mayor parte del tiempo. El movimiento de los músculos faciales utilizados para sonreír y fruncir el ceño se midió y reaccionó de manera que coincidiera con el tipo de emoción en la imagen invisible. Por lo tanto, las emociones fueron reconocidas sin involucrar la vista consciente.

Un estudio de 2011 encontró que una mujer joven con una lesión unilateral en el área V1 podía escalar su movimiento de agarre mientras estiraba la mano para recoger objetos de diferentes tamaños colocados en su campo ciego, aunque no podía informar los tamaños de los objetos. De manera similar, otro paciente con lesión unilateral del área V1 pudo evitar los obstáculos colocados en su campo ciego cuando alcanzó un objetivo que era visible en su campo visual intacto. Aunque evitó los obstáculos, nunca informó haberlos visto.

Un estudio publicado en 2008 le pidió al paciente GY que indicara mal en qué parte de su campo visual se presentaba un estímulo distintivo. Si el estímulo estaba en la parte superior de su campo visual, debía decir que estaba en la parte inferior y viceversa . Fue capaz de exponer incorrectamente, según lo solicitado, en su campo visual izquierdo (con visión consciente normal); pero tendía a fallar en la tarea —de indicar la ubicación correctamente— cuando el estímulo estaba en su campo visual ciego (derecha). Esta tasa de fallas empeoró cuando el estímulo era más claro, lo que indica que la falla no se debió simplemente a la falta de confiabilidad de la vista ciega.

Estudios de caso

Los investigadores aplicaron el mismo tipo de pruebas que se utilizaron para estudiar la vista ciega en animales a un paciente conocido como DB. Las técnicas normales que se utilizaron para evaluar la agudeza visual en humanos implicaban pedirles que describieran verbalmente algún aspecto visualmente reconocible de un objeto u objetos. DB recibió tareas de elección forzada para completar en su lugar. Los resultados de las conjeturas de DB mostraron que DB podía determinar la forma y detectar movimiento en algún nivel inconsciente, a pesar de no ser consciente de ello visualmente. Los propios DB señalaron que la precisión de sus conjeturas era mera coincidencia.

El descubrimiento de la condición conocida como visión ciega planteó preguntas sobre cómo diferentes tipos de información visual, incluso información inconsciente, pueden verse afectados y, a veces, incluso no afectados por daños en diferentes áreas de la corteza visual. Estudios anteriores ya habían demostrado que incluso sin la conciencia consciente de los estímulos visuales, los humanos aún podían determinar ciertas características visuales como la presencia en el campo visual, la forma, la orientación y el movimiento. Pero, en un estudio más reciente, la evidencia mostró que si el daño a la corteza visual ocurre en áreas por encima de la corteza visual primaria, la conciencia consciente de los estímulos visuales en sí no se daña. La visión a ciegas es un fenómeno que muestra que incluso cuando la corteza visual primaria está dañada o extirpada, una persona aún puede realizar acciones guiadas por información visual inconsciente. Entonces, incluso cuando se produce un daño en el área necesaria para la percepción consciente de la información visual, otras funciones del procesamiento de estas percepciones visuales siguen estando disponibles para el individuo. Lo mismo ocurre con el daño a otras áreas de la corteza visual. Si se daña un área de la corteza que es responsable de una determinada función, solo resultará en la pérdida de esa función o aspecto en particular, funciones de las que otras partes de la corteza visual son responsables permanecen intactas.

Alexander y Cowey investigaron cómo el brillo contrastante de los estímulos afecta la capacidad de los pacientes con visión ciega para discernir el movimiento. Estudios anteriores ya han demostrado que los pacientes con visión ciega pueden detectar movimiento a pesar de que afirman que no ven ninguna percepción visual en sus campos ciegos. Los sujetos del estudio fueron dos pacientes que sufrían de hemianopsia, ceguera en más de la mitad de su campo visual. Ambos sujetos habían mostrado la capacidad de determinar con precisión la presencia de estímulos visuales en sus hemicampos ciegos sin reconocer previamente una percepción visual real.

Para probar el efecto del brillo en la capacidad del sujeto para determinar el movimiento, utilizaron un fondo blanco con una serie de puntos de colores. Alterarían el contraste del brillo de los puntos en comparación con el fondo blanco en cada ensayo diferente para ver si los participantes se desempeñaban mejor o peor cuando había una mayor discrepancia en el brillo o no. Su procedimiento consistía en hacer que los participantes se enfrentaran a la pantalla durante un período de tiempo y pedirles que les dijeran a los investigadores cuándo se movían los puntos. Los sujetos se enfocaron en la pantalla a través de dos intervalos de tiempo de igual duración. Les dirían a los investigadores si pensaban que los puntos se estaban moviendo durante el primer o el segundo intervalo de tiempo.

Cuando el contraste de brillo entre el fondo y los puntos era mayor, ambos sujetos podían discernir el movimiento con mayor precisión de lo que lo hubieran hecho estadísticamente con solo adivinar. Sin embargo, uno de los sujetos no pudo determinar con precisión si los puntos azules se movían o no independientemente del contraste de brillo, pero pudo hacerlo con cualquier otro punto de color. Cuando el contraste era más alto, los sujetos podían decir si los puntos se movían o no con tasas muy altas de precisión. Incluso cuando los puntos eran blancos, pero aún con un brillo diferente al del fondo, los sujetos aún podían determinar si se estaban moviendo o no. Pero, independientemente del color de los puntos, los sujetos no podían saber cuándo estaban en movimiento o no cuando el fondo blanco y los puntos tenían un brillo similar.

Kentridge, Heywood y Weiskrantz utilizaron el fenómeno de la vista ciega para investigar la conexión entre la atención visual y la conciencia visual. Querían ver si su sujeto, que exhibió visión ciega en otros estudios, podía reaccionar más rápidamente cuando su atención recibía una señal sin la capacidad de ser consciente de ello visualmente. Los investigadores querían demostrar que estar consciente de un estímulo y prestarle atención no era lo mismo.

Para probar la relación entre la atención y la conciencia, hicieron que el participante tratara de determinar dónde estaba un objetivo y si estaba orientado horizontal o verticalmente en una pantalla de computadora. La línea objetivo aparecería en una de dos ubicaciones diferentes y estaría orientada en una de dos direcciones. Antes de que apareciera el objetivo, una flecha se hacía visible en la pantalla y, a veces, apuntaba a la posición correcta de la línea del objetivo y, con menos frecuencia, no lo hacía, esta flecha era la señal para el sujeto. El participante presionaría una tecla para indicar si la línea era horizontal o vertical, y luego también podría indicar a un observador si realmente tenía la sensación de que había algún objeto allí o no, incluso si no podía ver nada. . El participante pudo determinar con precisión la orientación de la línea cuando el objetivo fue señalado por una flecha antes de la aparición del objetivo, a pesar de que estos estímulos visuales no igualaron la conciencia del sujeto que no tenía visión en esa área de su campo visual. El estudio mostró que incluso sin la capacidad de ser consciente visualmente de un estímulo, el participante aún podría enfocar su atención en este objeto.

En 2003, un paciente conocido como TN perdió el uso de su corteza visual primaria, el área V1. Tuvo dos golpes sucesivos , que noquearon la región en sus hemisferios izquierdo y derecho . Después de sus accidentes cerebrovasculares, las pruebas ordinarias de la vista de TN no arrojaron nada. Ni siquiera podía detectar objetos grandes que se movían justo frente a sus ojos. Los investigadores finalmente comenzaron a notar que TN exhibía signos de visión ciega y en 2008 decidieron probar su teoría. Llevaron a TN a un pasillo y le pidieron que lo atravesara sin usar el bastón que siempre llevaba después de sufrir los golpes. TN no estaba al tanto en ese momento, pero los investigadores habían colocado varios obstáculos en el pasillo para probar si podía evitarlos sin un uso consciente de la vista. Para deleite de los investigadores, se movió alrededor de cada obstáculo con facilidad, en un momento incluso presionándose contra la pared para pasar junto a un cubo de basura colocado en su camino. Después de navegar por el pasillo, TN informó que simplemente estaba caminando de la manera que quería, no porque supiera que había algo allí.

En otro estudio de caso, una niña había llevado a su abuelo a ver a un neuropsicólogo . El abuelo de la niña, el Sr. J., había tenido un derrame cerebral que lo había dejado completamente ciego a excepción de un pequeño punto en el medio de su campo visual. El neuropsicólogo, Dr. M., realizó un ejercicio con él. El médico ayudó al Sr. J. a sentarse en una silla, lo hizo sentarse y luego le pidió prestado su bastón. Entonces el médico preguntó: "Sr. J., por favor mire al frente. Siga mirando de esa manera, y no mueva los ojos ni gire la cabeza. Sé que puede ver un poco de frente y no No quiero que uses esa pieza de visión para lo que te voy a pedir que hagas. Bien. Ahora, me gustaría que extendieras la mano derecha [y] señalas lo que estoy sosteniendo ". El Sr. J. luego respondió: "Pero no veo nada, ¡estoy ciego!" El médico luego dijo: "Lo sé, pero por favor, inténtelo de todos modos". El Sr. J luego se encogió de hombros y señaló, y se sorprendió cuando su dedo tocó la punta del bastón que el médico estaba apuntando hacia él. Después de esto, el Sr. J. dijo que "fue solo suerte". Luego, el médico giró el bastón para que el lado del mango apuntara hacia el Sr. J. Luego le pidió al Sr. J. que lo agarrara. El Sr. J. extendió una mano abierta y agarró el bastón. Después de esto, el médico dijo: "Bien. Ahora baje la mano, por favor". Luego, el médico giró el bastón 90 grados, de modo que el mango estuviera orientado verticalmente. Luego, el médico le pidió al Sr. J. que volviera a tomar el bastón. El Sr. J. hizo esto y giró la muñeca para que su mano coincidiera con la orientación del mango. Este estudio de caso muestra que, aunque (en un nivel consciente) el Sr. J. desconocía por completo cualquier habilidad visual que pudiera haber tenido, pudo orientar sus movimientos de agarre como si no tuviera impedimentos visuales.

Regiones del cerebro involucradas

El procesamiento visual en el cerebro pasa por una serie de etapas. La destrucción de la corteza visual primaria conduce a la ceguera en la parte del campo visual que corresponde a la representación cortical dañada. El área de ceguera, conocida como escotoma , se encuentra en el campo visual opuesto al hemisferio dañado y puede variar desde un área pequeña hasta todo el hemicampo. El procesamiento visual ocurre en el cerebro en una serie jerárquica de etapas (con mucha diafonía y retroalimentación entre áreas). La ruta desde la retina a través de V1 no es la única vía visual hacia la corteza, aunque es, con mucho, la más grande; Se piensa comúnmente que el rendimiento residual de las personas que exhiben visión ciega se debe a las vías conservadas hacia la corteza extraestriada que evitan V1. Sin embargo, tanto la evidencia fisiológica en monos como la evidencia conductual y de imágenes en humanos muestra que la actividad en estas áreas extraestriadas, y especialmente en V5, aparentemente es suficiente para apoyar la conciencia visual en ausencia de V1.

Para decirlo de una manera más compleja, los hallazgos fisiológicos recientes sugieren que el procesamiento visual tiene lugar a lo largo de varias vías independientes y paralelas. Un sistema procesa información sobre la forma, otro sobre el color y otro sobre el movimiento, la ubicación y la organización espacial. Esta información se mueve a través de un área del cerebro llamada núcleo geniculado lateral , ubicado en el tálamo , y luego se procesa en la corteza visual primaria, área V1 (también conocida como corteza estriada debido a su apariencia rayada). Las personas con daños en V1 informan que no tienen visión consciente, ni imágenes visuales ni imágenes visuales en sus sueños. Sin embargo, algunas de estas personas todavía experimentan el fenómeno de la visión ciega, aunque esto también es controvertido, con algunos estudios que muestran una cantidad limitada de conciencia sin V1 o proyecciones relacionadas con él.

El colículo superior y la corteza prefrontal también tienen un papel importante en la conciencia de un estímulo visual.

Núcleo geniculado lateral

Mosby's Dictionary of Medicine, Nursing & Health Professions define el LGN como "una de las dos elevaciones del tálamo lateral posterior que recibe impulsos visuales de la retina a través de los nervios y tractos ópticos y los transmite a la corteza calcarina (visual)".

Lo que se ve en el campo visual izquierdo y derecho es captado por cada ojo y devuelto al disco óptico a través de las fibras nerviosas de la retina. Desde el disco óptico, la información visual viaja a través del nervio óptico hasta el quiasma óptico . Luego, la información visual ingresa al tracto óptico y viaja a cuatro áreas diferentes del cerebro, incluido el colículo superior , el pretecto del cerebro medio, el núcleo supraquiasmático del hipotálamo y el núcleo geniculado lateral (LGN). La mayoría de los axones del LGN luego viajarán a la corteza visual primaria.

La lesión de la corteza visual primaria, incluidas las lesiones y otros traumatismos, conduce a la pérdida de la experiencia visual. Sin embargo, la visión residual que queda no se puede atribuir a V1. Según Schmid et al., "El núcleo geniculado lateral del tálamo tiene un papel causal en el procesamiento de la información visual independiente de V1". Esta información se encontró a través de experimentos usando fMRI durante la activación e inactivación del LGN y la contribución del LGN en la experiencia visual en monos con una lesión V1. Estos investigadores concluyeron que el sistema magnocelular del LGN se ve menos afectado por la eliminación de V1, lo que sugiere que es debido a este sistema en el LGN que ocurre la visión ciega. Además, una vez que se inactivó el LGN, prácticamente todas las áreas extraestriadas del cerebro ya no mostraron una respuesta en la fMRI. La información conduce a una evaluación cualitativa que incluyó "la estimulación del escotoma, con el LGN intacto tenía una activación de fMRI de ~ 20% en condiciones normales". Este hallazgo concuerda con la información obtenida y las imágenes de resonancia magnética funcional de pacientes con visión ciega. El mismo estudio también apoyó la conclusión de que el LGN juega un papel sustancial en la visión ciega. Específicamente, mientras que la lesión en V1 crea una pérdida de visión, el LGN se ve menos afectado y puede resultar en la visión residual que permanece, causando la "vista" en la vista ciega.

También se han lanzado imágenes de resonancia magnética funcional para realizar exploraciones cerebrales en voluntarios humanos normales y sanos para intentar demostrar que el movimiento visual puede eludir V1, a través de una conexión desde el LGN al complejo temporal medio humano. Sus hallazgos concluyeron que, de hecho, había una conexión de información de movimiento visual que iba directamente del LGN al V5 / hMT + sin pasar por el V1 por completo. La evidencia también sugiere que, después de una lesión traumática en V1, todavía existe una vía directa desde la retina a través del LGN hasta las áreas visuales extraestriadas. Las áreas visuales extraestriadas incluyen partes del lóbulo occipital que rodean V1. En primates no humanos, estos a menudo incluyen V2, V3 y V4.

En un estudio realizado en primates, después de la ablación parcial del área V1, las áreas V2 y V3 todavía estaban excitadas por estímulos visuales. Otra evidencia sugiere que "las proyecciones LGN que sobreviven a la remoción de V1 son relativamente escasas en densidad, pero sin embargo están muy extendidas y probablemente abarcan todas las áreas visuales extraestriadas", incluidas V2, V4, V5 y la región de la corteza inferotemporal.

Ver también

• Agnosia visual
• Síndrome de riddoch

Referencias

Otras lecturas

enlaces externos

• El ciego navega por el laberinto
• El ciego evita obstáculos al alcanzar