Fibrilación auricular - Atrial fibrillation
| Fibrilación auricular | |
|---|---|
| Otros nombres | Fibrilación auricular |
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| Conduce aVL y aVF de un electrocardiograma que muestra fibrilación auricular. Hay intervalos irregulares entre los latidos del corazón. No se ven ondas P y hay una línea de base errática entre los complejos QRS. La frecuencia cardíaca es de aproximadamente 125 latidos por minuto. | |
| Especialidad | Cardiología |
| Síntomas | Ninguno, palpitaciones del corazón , desmayos , dificultad para respirar , dolor en el pecho |
| Complicaciones | Insuficiencia cardíaca , demencia , accidente cerebrovascular |
| Inicio habitual | > 50 años |
| Factores de riesgo | Hipertensión arterial , valvulopatía , arteriopatía coronaria , miocardiopatía , cardiopatía congénita , EPOC , obesidad , tabaquismo , apnea del sueño |
| Método de diagnóstico | Sintiendo el pulso , electrocardiograma |
| Diagnóstico diferencial | Ritmo cardíaco irregular |
| Tratamiento | Modificaciones del estilo de vida, control de la frecuencia, control del ritmo, anticoagulación |
| Frecuencia | 2,5% (mundo desarrollado), 0,5% (mundo en desarrollo) |
| Fallecidos | 193,300 con aleteo auricular (2015) |
La fibrilación auricular ( FA o A-fib ) es un ritmo cardíaco anormal (arritmia) que se caracteriza por un latido rápido e irregular de las cámaras auriculares del corazón . A menudo comienza como períodos cortos de latidos anormales , que se vuelven más largos o continuos con el tiempo. También puede comenzar como otras formas de arritmia, como el aleteo auricular, que luego se transforma en FA. Los episodios pueden ser asintomáticos. Los episodios sintomáticos pueden incluir palpitaciones del corazón , desmayos , aturdimiento , dificultad para respirar o dolor en el pecho . La fibrilación auricular se asocia con un mayor riesgo de insuficiencia cardíaca , demencia y accidente cerebrovascular . Es un tipo de taquicardia supraventricular .
La hipertensión arterial y las valvulopatías son los factores de riesgo modificables más comunes de FA. Otros factores de riesgo relacionados con el corazón incluyen insuficiencia cardíaca , enfermedad de las arterias coronarias , miocardiopatía y enfermedad cardíaca congénita . En los países de ingresos bajos y medianos, las valvulopatías cardíacas suelen atribuirse a la fiebre reumática . Los factores de riesgo relacionados con los pulmones incluyen EPOC , obesidad y apnea del sueño . Otros factores de riesgo son el consumo excesivo de alcohol , el tabaquismo , la diabetes mellitus y la tirotoxicosis . Sin embargo, aproximadamente la mitad de los casos no están asociados con ninguno de estos riesgos antes mencionados. Los profesionales de la salud pueden sospechar FA después de sentir el pulso y confirmar el diagnóstico interpretando un electrocardiograma (ECG). Un ECG típico en espectáculos AF irregularmente espaciados complejos QRS sin ondas P .
Los cambios saludables en el estilo de vida, como la pérdida de peso en personas con obesidad, el aumento de la actividad física y el consumo de menos alcohol , pueden reducir el riesgo de fibrilación auricular y reducir su carga si ocurre. La FA a menudo se trata con medicamentos para disminuir la frecuencia cardíaca a un rango casi normal (conocido como control de frecuencia) o para convertir el ritmo en ritmo sinusal normal (conocido como control del ritmo). La cardioversión eléctrica puede convertir la FA en un ritmo cardíaco normal y, a menudo, es necesaria para un uso urgente si la persona es inestable. La ablación puede prevenir la recurrencia en algunas personas. Para aquellos con bajo riesgo de accidente cerebrovascular, la FA no necesariamente requiere dilución de la sangre, aunque algunos proveedores de atención médica pueden recetar aspirina o un medicamento anticoagulante . Para quienes tienen un riesgo más que bajo, los expertos generalmente recomiendan un medicamento anticoagulante. Los medicamentos anticoagulantes incluyen warfarina y anticoagulantes orales directos . La mayoría de las personas tienen un mayor riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular. Si bien estos medicamentos reducen el riesgo de accidente cerebrovascular, aumentan las tasas de hemorragia grave .
La fibrilación auricular es el ritmo cardíaco anormal grave más común y, a partir de 2020, afecta a más de 33 millones de personas en todo el mundo. A partir de 2014, afectó alrededor del 2 al 3% de la población de Europa y América del Norte. Esto supuso un aumento del 0,4 al 1% de la población alrededor de 2005. En el mundo en desarrollo , alrededor del 0,6% de los hombres y el 0,4% de las mujeres se ven afectados. El porcentaje de personas con FA aumenta con la edad con un 0,1% menores de 50 años, un 4% entre 60 y 70 años y un 14% mayores de 80 años. La fibrilación auricular y el aleteo auricular provocaron 193,300 muertes en 2015, frente a las 29,000 de 1990. El primer informe conocido de pulso irregular fue realizado por Jean-Baptiste de Sénac en 1749. Thomas Lewis fue el primer médico en documentar esto mediante ECG en 1909 .
Signos y síntomas
La FA suele ir acompañada de síntomas relacionados con una frecuencia cardíaca rápida. Las frecuencias cardíacas rápidas e irregulares pueden percibirse como la sensación de que el corazón late demasiado rápido, irregularmente o saltando latidos (palpitaciones) o intolerancia al ejercicio y ocasionalmente pueden producir dolor anginoso en el pecho (si la frecuencia cardíaca alta hace que aumente la demanda de oxígeno del corazón). más allá del suministro de oxígeno disponible (isquemia) ). Otros posibles síntomas incluyen síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva como fatiga, dificultad para respirar o hinchazón . El ritmo cardíaco anormal (arritmia) a veces solo se identifica con la aparición de un accidente cerebrovascular o un ataque isquémico transitorio (AIT). No es raro que una persona se dé cuenta por primera vez de la FA a partir de un examen físico de rutina o un electrocardiograma , ya que a menudo no causa síntomas.
Dado que la mayoría de los casos de FA son secundarios a otros problemas médicos, la presencia de dolor de pecho o angina , signos y síntomas de hipertiroidismo (una glándula tiroides hiperactiva ) como pérdida de peso y diarrea , y síntomas que sugieren una enfermedad pulmonar pueden indicar una causa subyacente. Un historial de accidente cerebrovascular o AIT, así como presión arterial alta , diabetes , insuficiencia cardíaca o fiebre reumática , pueden indicar si alguien con FA tiene un mayor riesgo de complicaciones.
Frecuencia cardíaca rápida
La presentación es similar a otras formas de frecuencia cardíaca rápida y puede ser asintomática. Las palpitaciones y las molestias en el pecho son quejas comunes. La frecuencia cardíaca rápida y descoordinada puede resultar en una reducción de la producción de sangre bombeada por el corazón (gasto cardíaco) , lo que resulta en un flujo sanguíneo inadecuado y, por lo tanto, en el suministro de oxígeno al resto del cuerpo. Los síntomas comunes de la fibrilación auricular incontrolada pueden incluir dificultad para respirar , dificultad para respirar cuando está acostado , mareos y aparición repentina de dificultad para respirar durante la noche . Esto puede progresar a hinchazón de las extremidades inferiores , una manifestación de insuficiencia cardíaca congestiva. Debido al gasto cardíaco inadecuado, las personas con FA también pueden quejarse de aturdimiento .
La FA puede causar dificultad respiratoria debido a la congestión en los pulmones. Por definición, la frecuencia cardíaca será superior a 100 latidos por minuto . La presión arterial puede ser variable y, a menudo, difícil de medir, ya que la variabilidad latido a latido causa problemas para la mayoría de los monitores de presión arterial digitales (oscilométricos) no invasivos . Por este motivo, a la hora de determinar la frecuencia cardíaca en la FA, se recomienda la auscultación cardíaca directa . La presión arterial baja es lo más preocupante y una señal de que se requiere un tratamiento inmediato. Muchos de los síntomas asociados con la fibrilación auricular incontrolada son una manifestación de insuficiencia cardíaca congestiva debido al gasto cardíaco reducido. La frecuencia respiratoria de la persona afectada a menudo aumenta en presencia de dificultad respiratoria. La oximetría de pulso puede confirmar la presencia de muy poco oxígeno que llega a los tejidos del cuerpo , relacionado con cualquier factor precipitante como la neumonía . El examen de las venas yugulares puede revelar presión elevada (distensión venosa yugular). El examen de los pulmones puede revelar crepitaciones, que sugieren edema pulmonar . El examen del corazón revelará un ritmo irregular rápido.
Causas
La FA está relacionada con varias formas de enfermedad cardiovascular, pero puede ocurrir en corazones por lo demás normales. Los factores cardiovasculares que se sabe que están asociados con el desarrollo de FA incluyen presión arterial alta , enfermedad de las arterias coronarias , estenosis de la válvula mitral (p. Ej., Debido a enfermedad cardíaca reumática o prolapso de la válvula mitral ), insuficiencia mitral , agrandamiento de la aurícula izquierda , miocardiopatía hipertrófica (MCH), pericarditis , cardiopatía congénita y cirugía cardíaca previa . La cardiopatía congénita es un factor de riesgo importante para desarrollar fibrilación auricular: un adulto de 20 años con cardiopatía congénita tiene un riesgo de por vida comparable de desarrollar fibrilación auricular en comparación con un adulto de 55 años sin antecedentes de cardiopatía congénita . Las personas con cardiopatía congénita tienden a desarrollar fibrilación auricular a una edad más temprana, es más probable que sea de origen auricular derecho (atípico) que de origen izquierdo, y tienen un mayor riesgo de progresar a fibrilación auricular permanente.
Además, las enfermedades pulmonares (como neumonía , cáncer de pulmón , embolia pulmonar y sarcoidosis ) pueden influir en determinadas personas. La sepsis también aumenta el riesgo de desarrollar fibrilación auricular de nueva aparición. Los trastornos de la respiración durante el sueño, como la apnea obstructiva del sueño (AOS), también están asociados con la FA. La obesidad es un factor de riesgo de FA. El hipertiroidismo y el hipertiroidismo subclínico se asocian con el desarrollo de FA.
El consumo de cafeína no parece estar asociado con la FA; El consumo excesivo de alcohol (" borracheras " o " síndrome del corazón de las vacaciones ") está relacionado con la FA. El consumo de alcohol de bajo a moderado también parece estar asociado con un mayor riesgo de desarrollar fibrilación auricular, aunque el aumento del riesgo asociado con beber menos de dos bebidas al día parece ser pequeño. El tabaquismo y la exposición al humo de tabaco ajeno se asocian con un mayor riesgo de desarrollar fibrilación auricular. El ejercicio de resistencia a largo plazo que supera con creces la cantidad recomendada de ejercicio (p. Ej., Ciclismo de larga distancia o carrera de maratón ) parece estar asociado con un aumento modesto en el riesgo de fibrilación auricular en personas de mediana edad y ancianos. Existe alguna evidencia de que el trabajo en turnos nocturnos puede estar relacionado con un diagnóstico de FA.
Genética
Los antecedentes familiares de FA pueden aumentar el riesgo de FA. Un estudio de más de 2.200 personas encontró un factor de riesgo mayor de FA de 1,85 para aquellos que tenían al menos uno de los padres con FA. Varias mutaciones genéticas pueden ser responsables.
Cuatro tipos de trastornos genéticos están asociados con la fibrilación auricular:
- FA familiar como enfermedad monogénica
- FA familiar que se presenta en el contexto de otra enfermedad cardíaca hereditaria (miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía dilatada , amiloidosis familiar )
- Síndromes arrítmicos hereditarios (síndrome de QT largo congénito , síndrome de QT corto , síndrome de Brugada )
- FA no familiar asociada con antecedentes genéticos (polimorfismo en el gen ACE) que puede predisponer a la fibrilación auricular
Los antecedentes familiares de un familiar de primer grado se asocian con un aumento del 40% en el riesgo de FA. Este hallazgo llevó al mapeo de diferentes loci como 10q22-24, 6q14-16 y 11p15-5.3 y descubrió mutaciones asociadas con los loci. Se han encontrado quince mutaciones de ganancia y pérdida de función en los genes de los canales de K + , incluyendo mutaciones en KCNE1 -5, KCNH2 , KCNJ5 o ABCC9 entre otras. También se han encontrado seis variaciones en los genes de los canales de Na + que incluyen SCN1 -4B, SCN5A y SCN10A . Todas estas mutaciones afectan los procesos de polarización- despolarización del miocardio , hiperexcitabilidad celular, acortamiento del período refractario efectivo favoreciendo las reentradas. Otras mutaciones en genes, como GJA5 , afectan las uniones gap , generando un desacoplamiento celular que promueve reentradas y una velocidad de conducción lenta. Utilizando un estudio de asociación de todo el genoma, que analiza todo el genoma en busca de polimorfismo de un solo nucleótido (SNP), se han encontrado tres loci de susceptibilidad para la FA (4q25, 1q21 y 16q22). En estos loci hay SNP asociados con un aumento del 30% en el riesgo de taquicardia auricular recurrente después de la ablación . También existen SNP asociados a la pérdida de función del gen Pitx2c (implicado en el desarrollo celular de las válvulas pulmonares ), responsable de las reentradas. También hay SNP cercanos a los genes ZFHX3 involucrados en la regulación de Ca 2+ . Un estudio de metanálisis de GWAS realizado en 2018 reveló el descubrimiento de 70 nuevos loci asociados con la FA. Se han identificado diferentes variantes. Están asociados a genes que codifican factores de transcripción , como TBX3 y TBX5 , NKX2 -5 o PITX2 , involucrados en la regulación de la conducción cardíaca, modulación de los canales iónicos y en el desarrollo cardíaco. También se han identificado nuevos genes implicados en la taquicardia ( CASQ2 ) o asociados a una alteración en la comunicación de los cardiomiocitos ( PKP2 ). Las mutaciones raras en el gen TTN de la miocardiopatía también pueden aumentar el riesgo de FA, incluso en personas sin signos de insuficiencia cardíaca. Pequeñas deleciones genéticas en el cromosoma X alrededor del gen STS ( esteroide sulfatasa ) se asocian con mayores tasas de FA en los hombres
Estilo de vida sedentario
Un estilo de vida sedentario aumenta los factores de riesgo asociados a la FA, como la obesidad , la hipertensión o la diabetes mellitus . Esto favorece los procesos de remodelación de la aurícula por inflamación o alteraciones en la despolarización de los cardiomiocitos por elevación de la actividad del sistema nervioso simpático . Un estilo de vida sedentario se asocia con un mayor riesgo de FA en comparación con la actividad física . Tanto en hombres como en mujeres, la práctica de ejercicio moderado reduce progresivamente el riesgo de FA; los deportes intensos pueden aumentar el riesgo de desarrollar FA, como se observa en los atletas . Se debe a una remodelación del tejido cardíaco y un aumento del tono vagal, que acorta el período refractario efectivo (ERP) favoreciendo las reentradas de las venas pulmonares .
Tabaco
La tasa de FA en los fumadores es 1,4 veces mayor que en los no fumadores. Sin embargo, el consumo de snus , que libera nicotina en una dosis equivalente a la de los cigarrillos y se debate como un producto de reducción de daños, no se correlaciona con la FA.
Alcohol
El consumo agudo de alcohol puede desencadenar directamente un episodio de fibrilación auricular. El consumo regular de alcohol también aumenta el riesgo de fibrilación auricular de varias formas. El uso prolongado de alcohol altera la estructura física y las propiedades eléctricas de las aurículas. El consumo de alcohol hace esto estimulando repetidamente el sistema nervioso simpático , aumentando la inflamación en las aurículas, aumentando la presión arterial , bajando los niveles de potasio y magnesio en la sangre, empeorando la apnea obstructiva del sueño y promoviendo cambios estructurales dañinos (remodelación) en las aurículas. y ventrículos del corazón . Esta remodelación conduce a un aumento anormal de la presión en la aurícula izquierda, la dilata de manera inapropiada y aumenta la cicatrización (fibrosis) en la aurícula izquierda. Los cambios estructurales antes mencionados aumentan el riesgo de desarrollar fibrilación auricular cuando se combinan con los cambios dañinos en la forma en que la aurícula izquierda conduce la electricidad.
Alta presión sanguínea
Según el consorcio CHARGE, tanto la presión arterial sistólica como la diastólica son predictores del riesgo de FA. Los valores de presión arterial sistólica cercanos a lo normal limitan el aumento del riesgo asociado con la FA. La disfunción diastólica también se asocia con FA, que aumenta la presión, el volumen y el tamaño de la aurícula izquierda y la hipertrofia ventricular izquierda, característica de la hipertensión crónica. Toda remodelación auricular está relacionada con la conducción heterogénea y la formación de conducción eléctrica reentrante de las venas pulmonares .
Otras enfermedades
Existe una relación entre factores de riesgo como la obesidad y la hipertensión, con la aparición de enfermedades como la diabetes mellitus y el síndrome de apnea-hipopnea del sueño, en concreto, la apnea obstructiva del sueño (AOS). Estas enfermedades se asocian con un mayor riesgo de FA debido a sus efectos remodeladores en la aurícula izquierda.
Medicamentos
Varios medicamentos están asociados con un mayor riesgo de desarrollar fibrilación auricular. Pocos estudios han examinado este fenómeno y se desconoce la incidencia exacta de fibrilación auricular inducida por medicamentos. Los medicamentos que se asocian comúnmente con un mayor riesgo de desarrollar fibrilación auricular incluyen la dobutamina y el agente quimioterapéutico cisplatino . Los agentes asociados con un riesgo moderadamente aumentado incluyen fármacos antiinflamatorios no esteroides (p. Ej., Ibuprofeno ), bifosfonatos y otros agentes quimioterapéuticos como melfalán , interleucina 2 y antraciclinas . Otros medicamentos que rara vez aumentan el riesgo de desarrollar fibrilación auricular incluyen adenosina , aminofilina , corticosteroides , ivabradina , ondansetrón y antipsicóticos . Esta forma de fibrilación auricular ocurre en personas de todas las edades, pero es más común en los ancianos, en aquellos con otros factores de riesgo de fibrilación auricular y después de una cirugía cardíaca .
Fisiopatología
El sistema de conducción eléctrica normal del corazón permite que los impulsos eléctricos generados por el propio marcapasos del corazón (el nódulo sinoauricular ) se propaguen y estimulen la capa muscular del corazón ( miocardio ) tanto en las aurículas como en los ventrículos . Cuando se estimula el miocardio, se contrae y, si esto ocurre de manera ordenada, permite que se bombee sangre al cuerpo. En la FA, los impulsos eléctricos regulares generados por el nódulo sinoauricular se ven abrumados por ondas eléctricas desorganizadas, que generalmente se originan en las raíces de las venas pulmonares . Estas ondas desorganizadas conducen de forma intermitente a través del nódulo auriculoventricular , lo que lleva a una activación irregular de los ventrículos que generan los latidos del corazón.
Patología
El principal cambio patológico observado en la fibrilación auricular es la fibrosis progresiva de las aurículas. Esta fibrosis se debe principalmente a la dilatación auricular; sin embargo, las causas genéticas y la inflamación pueden ser factores en algunas personas. La dilatación de las aurículas puede deberse a casi cualquier anomalía estructural del corazón que pueda provocar un aumento de la presión dentro del corazón. Esto incluye valvulopatías cardíacas (como estenosis mitral , regurgitación mitral e insuficiencia tricuspídea ), hipertensión e insuficiencia cardíaca congestiva. Cualquier estado inflamatorio que afecte al corazón puede provocar fibrosis de las aurículas. Por lo general, esto se debe a la sarcoidosis, pero también puede deberse a trastornos autoinmunitarios que crean autoanticuerpos contra las cadenas pesadas de miosina . La mutación del gen de lamin AC también se asocia con fibrosis de las aurículas que puede conducir a fibrilación auricular.
Una vez que se ha producido la dilatación de las aurículas, se inicia una cadena de eventos que conduce a la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y posterior aumento de las metaloproteinasas de la matriz y desintegrina , lo que conduce a remodelado auricular y fibrosis, con pérdida. de la masa muscular auricular. Este proceso ocurre gradualmente y los estudios experimentales han revelado que la fibrosis auricular irregular puede preceder a la aparición de fibrilación auricular y puede progresar con duraciones prolongadas de fibrilación auricular.
La fibrosis no se limita a la masa muscular de las aurículas y puede ocurrir en el nódulo sinusal (nódulo SA) y en el nódulo auriculoventricular (nódulo AV), lo que se correlaciona con el síndrome del seno enfermo . Se ha demostrado que los episodios prolongados de fibrilación auricular se correlacionan con la prolongación del tiempo de recuperación del nódulo sinusal; esto sugiere que la disfunción del nódulo SA es progresiva con episodios prolongados de fibrilación auricular.
Junto con la fibrosis, las alteraciones en las aurículas que predisponen a la fibrilación auricular afectan sus propiedades eléctricas , así como su capacidad de respuesta al sistema nervioso autónomo . La remodelación auricular que incluye los cambios patológicos descritos anteriormente se ha denominado miopatía auricular .
Electrofisiología
| Conducción | ||
Ritmo sinusal  |
Fibrilación auricular  |
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Existen múltiples teorías sobre la causa de la fibrilación auricular. Una teoría importante es que, en la fibrilación auricular, los impulsos regulares producidos por el nódulo sinusal para un latido cardíaco normal se ven abrumados por descargas eléctricas rápidas producidas en las aurículas y partes adyacentes de las venas pulmonares . Las fuentes de estas alteraciones son focos automáticos, a menudo localizados en una de las venas pulmonares, o un pequeño número de fuentes localizadas en forma de círculo guía reentrante o de ondas espirales eléctricas (rotores); estas fuentes localizadas se pueden encontrar en la aurícula izquierda cerca de las venas pulmonares o en una variedad de otras ubicaciones a través de la aurícula izquierda o derecha. Tres componentes fundamentales favorecen el establecimiento de un círculo delantero o un rotor: velocidad de conducción lenta del potencial de acción cardíaco , período refractario corto y longitud de onda pequeña . Mientras tanto, la longitud de onda es el producto de la velocidad y el período refractario. Si el potencial de acción tiene una conducción rápida, con un período refractario largo y / o una vía de conducción más corta que la longitud de onda, no se establecería un enfoque de FA. En la teoría de ondas múltiples, un frente de onda se romperá en ondas hijas más pequeñas cuando se encuentre con un obstáculo, a través de un proceso llamado desprendimiento de vórtices. Pero, en las condiciones adecuadas, tales ondas pueden reformarse y girar alrededor de un centro, formando un enfoque AF.
En un corazón con AF, la liberación de calcio aumentó de la retículo sarcoplásmico y el aumento de la sensibilidad al calcio puede conducir a una acumulación de calcio intracelular y causa regulación a la baja de los canales de calcio de tipo L . Esto reduce la duración del potencial de acción y el período refractario, lo que favorece la conducción de ondas reentrantes. El aumento de la expresión de los canales iónicos de potasio rectificadores hacia adentro puede causar un período refractario auricular y una longitud de onda reducidos. La distribución anormal de proteínas de unión gap como GJA1 (también conocida como Connexin 43) y GJA5 (Connexin 40) causa falta de uniformidad en la conducción eléctrica, lo que provoca la arritmia.
La FA se puede distinguir del aleteo auricular (AFL), que aparece como un circuito eléctrico organizado generalmente en la aurícula derecha. AFL produce ondas F características en forma de dientes de sierra de amplitud y frecuencia constantes en un ECG , mientras que AF no lo hace. En AFL, las descargas circulan rápidamente a una frecuencia de 300 latidos por minuto (lpm) alrededor de la aurícula. En FA, no hay regularidad de este tipo, excepto en las fuentes donde la tasa de activación local puede superar los 500 lpm. Aunque la FA y el aleteo auricular son arritmias distintas, el aleteo auricular puede degenerar en FA y un individuo puede experimentar ambas arritmias en momentos diferentes.
Aunque los impulsos eléctricos de la FA se producen a un ritmo elevado, la mayoría de ellos no provocan latidos cardíacos. Un latido se produce cuando un impulso eléctrico de las aurículas pasa a través del nodo auriculoventricular (AV) a los ventrículos y hace que se contraigan. Durante la FA, si todos los impulsos de las aurículas pasaran a través del nódulo AV, se produciría una taquicardia ventricular grave , lo que provocaría una reducción grave del gasto cardíaco . El nodo AV evita esta peligrosa situación, ya que su velocidad de conducción limitada reduce la frecuencia a la que los impulsos llegan a los ventrículos durante la FA.
Diagnóstico
La evaluación de la fibrilación auricular implica la determinación de la causa de la arritmia y la clasificación de la arritmia. La investigación diagnóstica de la FA suele incluir una anamnesis y un examen físico completos, un ECG, un ecocardiograma transtorácico , un hemograma completo y un nivel sérico de hormona estimulante de la tiroides .
Poner en pantalla
Numerosas pautas recomiendan la detección oportunista de fibrilación auricular en personas de 65 años o más. Estas organizaciones incluyen: • Sociedad Europea de Cardiología, • Fundación Nacional del Corazón de Australia y la Sociedad Cardíaca de Australia y Nueva Zelanda • Sociedad Europea del Ritmo Cardíaco, • Colaboración Internacional AF-SCREEN, • Real Colegio de Médicos de Edimburgo • Atención Primaria Europea Sociedad Cardiovascular y • Autoridad de Calidad e Información Sanitaria de Irlanda.
El cribado en un único punto temporal detecta la FA no diagnosticada, que a menudo es asintomática, en aproximadamente el 1,4% de las personas de este grupo de edad. Una investigación escocesa sobre la fibrilación auricular estimó que hasta un tercio de las personas con FA no están diagnosticadas. A pesar de esto, en 2018, el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de los Estados Unidos no encontró evidencia suficiente para determinar la utilidad de las pruebas de detección de rutina. Dada la importancia de tener una vía de tratamiento, la práctica general es potencialmente un entorno ideal para realizar el cribado de FA. El informe de colaboración internacional AF-SCREEN identificó la práctica general como un entorno "preferido" para el cribado de FA debido a la disponibilidad de apoyo de enfermería y la vía natural hacia el tratamiento. El cribado en atención primaria se ha probado en varios países. Estos incluyen: un estudio canadiense reciente realizado en 184 consultorios generales; un programa de detección realizado junto con las vacunas contra la influenza en 10 consultorios holandeses; y varios estudios australianos demostraron que la detección de oportunistas en la atención primaria por parte de médicos de cabecera y enfermeras que utilizan herramientas de eHealth era factible.
Evaluación mínima
En general, la evaluación mínima de la fibrilación auricular debe realizarse en todos los individuos con FA. El objetivo de esta evaluación es determinar el régimen de tratamiento general para el individuo. Si los resultados de la evaluación general lo justifican, se pueden realizar más estudios.
Historia y examen físico
La historia de los episodios de fibrilación auricular del individuo es probablemente la parte más importante de la evaluación. Se deben hacer distinciones entre aquellos que están completamente asintomáticos cuando están en FA (en cuyo caso la FA se encuentra como un hallazgo incidental en un ECG o examen físico) y aquellos que tienen síntomas evidentes y macroscópicos debido a FA y pueden identificar cada vez que lo hacen. entrar en FA o volver al ritmo sinusal.
Análisis de sangre de rutina
Si bien muchos casos de FA no tienen una causa definida, puede ser el resultado de varios otros problemas. Por lo tanto, la función renal y los electrolitos se determinan de manera rutinaria, así como la hormona estimulante de la tiroides (comúnmente suprimida en el hipertiroidismo y de relevancia si se administra amiodarona para el tratamiento) y un recuento sanguíneo .
En la FA de inicio agudo asociada con dolor torácico , se pueden solicitar troponinas cardíacas u otros marcadores de daño al músculo cardíaco. Se suelen realizar estudios de coagulación ( INR / aPTT), ya que se puede iniciar medicación anticoagulante .
Electrocardiograma
La fibrilación auricular se diagnostica en un electrocardiograma (ECG), una investigación que se realiza de forma rutinaria siempre que se sospecha un latido cardíaco irregular. Los hallazgos característicos son la ausencia de ondas P, con actividad eléctrica desorganizada en su lugar, e intervalos R-R irregulares debido a la conducción irregular de impulsos a los ventrículos. A frecuencias cardíacas muy rápidas, la fibrilación auricular puede parecer más regular, lo que puede dificultar la separación de otras taquicardias supraventriculares o taquicardias ventriculares .
Los complejos QRS deben ser estrechos, lo que significa que se inician por la conducción normal de la actividad eléctrica auricular a través del sistema de conducción intraventricular . Los complejos QRS anchos son preocupantes para la taquicardia ventricular, aunque, en los casos en que existe una enfermedad del sistema de conducción, pueden estar presentes complejos anchos en la FA con una respuesta ventricular rápida.
Si se sospecha FA paroxística, pero un ECG durante una visita al consultorio muestra solo un ritmo regular, los episodios de FA pueden detectarse y documentarse con el uso de la monitorización Holter ambulatoria (p. Ej., Durante un día). Si los episodios son demasiado infrecuentes para ser detectados por la monitorización Holter con una probabilidad razonable, entonces se puede monitorizar a la persona durante períodos más prolongados (p. Ej., Un mes) con un monitor de eventos ambulatorio .
Ecocardiografía
En general, se realiza un ecocardiograma transtorácico (ETT) no invasivo en la FA recién diagnosticada, así como si hay un cambio importante en el estado clínico de la persona. Esta ecografía del corazón puede ayudar a identificar la enfermedad cardíaca valvular (que puede aumentar en gran medida el riesgo de accidente cerebrovascular y alterar las recomendaciones para el tipo apropiado de anticoagulación), el tamaño de las aurículas izquierda y derecha (que predice la probabilidad de que la FA se vuelva permanente) , tamaño y función del ventrículo izquierdo, presión máxima del ventrículo derecho ( hipertensión pulmonar ), presencia de trombo auricular izquierdo (baja sensibilidad), presencia de hipertrofia ventricular izquierda y enfermedad pericárdica.
El agrandamiento significativo de las aurículas izquierda y derecha se asocia con fibrilación auricular de larga duración y, si se observa en la presentación inicial de fibrilación auricular, sugiere que es probable que la fibrilación auricular dure más tiempo que los síntomas del individuo.
Evaluación ampliada
En general, una evaluación extendida no es necesaria para la mayoría de las personas con fibrilación auricular y se realiza solo si se observan anomalías en la evaluación limitada, si se sugiere una causa reversible de la fibrilación auricular o si una evaluación adicional puede cambiar el curso del tratamiento.
Radiografía de pecho
En general, una radiografía de tórax se realiza solo si se sugiere una causa pulmonar de fibrilación auricular o si se sospechan otras afecciones cardíacas (en particular, insuficiencia cardíaca congestiva ). Esto puede revelar un problema subyacente en los pulmones o los vasos sanguíneos del pecho. En particular, si se sugiere una neumonía subyacente, el tratamiento de la neumonía puede hacer que la fibrilación auricular termine por sí sola.
Ecocardiograma transesofágico
Un ecocardiograma regular ( eco transtorácico / ETT ) tiene una sensibilidad baja para identificar coágulos de sangre en el corazón. Si se sospecha esto (p. Ej., Al planificar una cardioversión eléctrica urgente), se prefiere un ecocardiograma transesofágico / TEE (o TOE donde se usa la ortografía británica).
El TEE tiene una visualización mucho mejor del apéndice auricular izquierdo que la ecocardiografía transtorácica. Esta estructura, ubicada en la aurícula izquierda , es el lugar donde se forma un coágulo de sangre en más del 90% de los casos en la fibrilación auricular no valvular (o no reumática). La ETE tiene una alta sensibilidad para localizar trombos en esta área y también puede detectar un flujo sanguíneo lento en esta área que sugiere la formación de coágulos de sangre.
Si se observa un coágulo de sangre en la ETE, la cardioversión está contraindicada debido al riesgo de accidente cerebrovascular y se recomienda la anticoagulación.
Monitoreo Holter ambulatorio
Un monitor Holter es un monitor cardíaco ambulatorio portátil que monitorea continuamente la frecuencia cardíaca y el ritmo cardíaco durante un período corto, generalmente 24 horas. En personas con síntomas de dificultad para respirar significativa con el esfuerzo o palpitaciones con regularidad, un monitor Holter puede ser beneficioso para determinar si las frecuencias cardíacas rápidas (o inusualmente lentas) durante la fibrilación auricular son la causa de los síntomas.
Prueba de esfuerzo con ejercicio
A algunas personas con fibrilación auricular les va bien con la actividad normal, pero desarrollan dificultad para respirar con el esfuerzo. Puede que no esté claro si la dificultad para respirar se debe a una respuesta de la frecuencia cardíaca disminuida al esfuerzo provocada por un exceso de agentes bloqueadores de los ganglios auriculoventriculares , una frecuencia cardíaca muy rápida durante el esfuerzo u otras afecciones subyacentes como la enfermedad pulmonar crónica o la isquemia coronaria. Una prueba de esfuerzo con ejercicio evaluará la respuesta de la frecuencia cardíaca del individuo al esfuerzo y determinará si los agentes bloqueadores del nódulo AV contribuyen a los síntomas.
Clasificación
| Categoría AF | Definir características |
|---|---|
| Primero detectado | solo un episodio diagnosticado |
| Paroxística | episodios recurrentes que se detienen por sí solos en menos de siete días |
| Persistente | episodios recurrentes que duran más de siete días |
| Persistente de larga data | episodios recurrentes que duran más de doce meses |
| Permanente | FA que ha sido aceptada y para la que se ha decidido únicamente una estrategia de control de frecuencia. |
El Colegio Americano de Cardiología (ACC), la Asociación Americana del Corazón (AHA) y la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) recomiendan en sus guías el siguiente sistema de clasificación basado en la simplicidad y relevancia clínica.
Todas las personas con FA están inicialmente en la categoría denominada FA detectada por primera vez . Estas personas pueden haber tenido o no episodios anteriores no detectados. Si un primer episodio detectado se detiene por sí solo en menos de siete días y luego comienza otro episodio, más tarde, la categoría cambia a FA paroxística . Aunque las personas en esta categoría tienen episodios que duran hasta siete días, en la mayoría de los casos de FA paroxística, los episodios se detendrán en menos de 24 horas. Si el episodio dura más de siete días, es poco probable que se detenga por sí solo y entonces se conoce como FA persistente . En este caso, se puede intentar la cardioversión para restaurar un ritmo normal. Si un episodio continúa durante un año o más, el ritmo se conoce como FA persistente de larga duración . Si la persona y su equipo médico toman la decisión de aceptar la FA persistente y no intentar restaurar un ritmo sinusal normal, sino controlar la FA simplemente controlando la frecuencia ventricular de la persona, entonces el ritmo se denomina FA permanente . Como subtipo adicional, la FA que se detecta solo mediante un monitor cardíaco implantado o portátil se conoce como FA s ubclínica.
Los episodios que duran menos de 30 segundos no se consideran en este sistema de clasificación. Además, este sistema no se aplica a los casos en los que la FA es una condición secundaria que ocurre en el contexto de una condición primaria que puede ser la causa de la FA.
Aproximadamente la mitad de las personas con FA tienen FA permanente, mientras que una cuarta parte tiene FA paroxística y una cuarta parte tiene FA persistente.
Además de las categorías de FA anteriores, que se definen principalmente por el momento y la terminación del episodio, las guías de ACC / AHA / ESC describen categorías de FA adicionales en términos de otras características de la persona. La FA valvular se refiere a la FA atribuible a una estenosis de la válvula mitral de moderada a grave o una fibrilación auricular en presencia de una válvula cardíaca artificial mecánica . Esta distinción puede ser útil ya que tiene implicaciones sobre el tratamiento apropiado, incluidas las diferentes recomendaciones para la anticoagulación, pero las pautas más recientes desaconsejan el uso de este término, ya que puede resultar confuso. Otras definiciones utilizadas históricamente incluyen FA - FA aislada que se produce en menores de 60 años en ausencia de otras enfermedades cardiovasculares o respiratorias. Esta descripción también se desaconseja, ya que se reconoce que la FA siempre tiene una causa subyacente. S econdary AF se refiere a AF que se produce en el ajuste de otra condición que han causado la AF, tales como aguda del infarto de miocardio , cirugía cardíaca , pericarditis , miocarditis , hipertiroidismo , embolia pulmonar , neumonía u otra enfermedad pulmonar aguda.
Prevención
La prevención de la fibrilación auricular se centra principalmente en prevenir o controlar sus factores de riesgo. Muchos de sus factores de riesgo, como la obesidad , el tabaquismo , la falta de actividad física y el consumo excesivo de alcohol , son modificables y prevenibles con modificaciones en el estilo de vida o pueden ser manejados por un profesional de la salud.
Modificación de estilo de vida
Varios comportamientos de estilo de vida saludable están asociados con una menor probabilidad de desarrollar fibrilación auricular. En consecuencia, las pautas de consenso recomiendan abstenerse de consumir alcohol y drogas recreativas, dejar de consumir tabaco, mantener un peso saludable y participar regularmente en actividades físicas de intensidad moderada. De intensidad moderada consistente ejercicio aeróbico , que se define como el logro de 3.0-5.9 MET de intensidad, durante al menos 150 minutos por semana puede reducir el riesgo de desarrollar fibrilación auricular de nueva aparición. Pocos estudios han examinado el papel de los cambios dietéticos específicos y su relación con la prevención de la fibrilación auricular.
Gestión
Los principales objetivos del tratamiento son prevenir la inestabilidad circulatoria y el accidente cerebrovascular . El control de la frecuencia o el ritmo se usa para lograr lo primero, mientras que la anticoagulación se usa para disminuir el riesgo de lo segundo. Si es cardiovascularmente inestable debido a una taquicardia incontrolada , está indicada la cardioversión inmediata . Muchos antiarrítmicos , cuando se usan a largo plazo, aumentan el riesgo de muerte sin ningún beneficio significativo. Un enfoque de manejo integrado, que incluye prevención de accidentes cerebrovasculares, control de síntomas y manejo de comorbilidades asociadas, se asoció con mejores resultados en pacientes con fibrilación auricular.
Modificación de estilo de vida
El ejercicio aeróbico regular mejora los síntomas de la fibrilación auricular y la calidad de vida relacionada con la FA . El efecto del entrenamiento en intervalos de alta intensidad sobre la reducción de la carga de fibrilación auricular no está claro. La pérdida de peso de al menos un 10% se asocia con una reducción de la carga de fibrilación auricular en personas con sobrepeso u obesidad.
Tratamiento de la comorbilidad
Para las personas que tienen tanto fibrilación auricular como apnea obstructiva del sueño, los estudios observacionales sugieren que el tratamiento con presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) parece reducir el riesgo de recurrencia de la fibrilación auricular después de someterse a una ablación. Faltan ensayos controlados aleatorios que examinen la función del tratamiento de la apnea obstructiva del sueño en la incidencia y la carga de la fibrilación auricular. Las intervenciones médicas y de estilo de vida recomendadas por las guías se recomiendan para personas con fibrilación auricular y afecciones coexistentes como hiperlipidemia , diabetes mellitus o hipertensión sin objetivos específicos de azúcar en sangre o presión arterial para personas con fibrilación auricular. La cirugía bariátrica puede reducir el riesgo de fibrilación auricular de nueva aparición en personas con obesidad sin FA y puede reducir el riesgo de recurrencia de FA después de un procedimiento de ablación en personas con obesidad y fibrilación auricular coexistentes. Es importante que todas las personas con fibrilación auricular optimicen el control de todas las afecciones médicas coexistentes que pueden empeorar su fibrilación auricular, como hipertiroidismo , diabetes , insuficiencia cardíaca congestiva , presión arterial alta , enfermedad pulmonar obstructiva crónica , uso de estimulantes (p. Ej., Metanfetamina dependencia) y consumo excesivo de alcohol .
Anticoagulantes
La anticoagulación se puede utilizar para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular por FA. Se recomienda la anticoagulación en la mayoría de las personas, excepto en aquellas con bajo riesgo de accidente cerebrovascular o con alto riesgo de hemorragia. El riesgo de caídas y el consiguiente sangrado en ancianos frágiles no debe considerarse una barrera para iniciar o continuar la anticoagulación, ya que el riesgo de hemorragia cerebral relacionada con las caídas es bajo y el beneficio de la prevención del accidente cerebrovascular a menudo supera el riesgo de hemorragia. De manera similar, la presencia o ausencia de síntomas de FA no determina si una persona necesita anticoagulación y no es un indicador de riesgo de accidente cerebrovascular. La anticoagulación oral está infrautilizada en la fibrilación auricular, mientras que la aspirina se utiliza en exceso en muchos que deben ser tratados con un anticoagulante oral directo (DOAC) o warfarina. En 2019, la Asociación Estadounidense del Corazón a menudo recomendaba los DOAC en lugar de la warfarina.
El riesgo de accidente cerebrovascular por FA no valvular se puede estimar utilizando la puntuación CHA 2 DS 2 -VASc . En las guías de la AHA / ACC / HRS de 2019 se recomienda la anticoagulación en la FA no valvular si hay una puntuación de dos o más en los hombres y de tres o más en las mujeres, y puede considerarse si hay una puntuación de uno en los hombres o dos en las mujeres. mujeres; no utilizar anticoagulantes es razonable si hay una puntuación de cero en hombres o una en mujeres. Las directrices del American College of Chest Physicians , la Asia-Pacific Heart Rhythm Society, la Canadian Cardiovascular Society , la European Society of Cardiology , la Japanese Circulation Society, la Korean Heart Rhythm Society y el National Institute for Health and Care Excellence recomiendan el uso de nuevos anticoagulantes orales. o warfarina con una puntuación CHA 2 DS 2 -VASc de uno sobre la aspirina y algunos recomiendan directamente contra la aspirina. Los expertos generalmente abogan por la mayoría de las personas con fibrilación auricular con puntajes CHA 2 DS 2 -VASc de uno o más que reciben anticoagulación, aunque la aspirina a veces se usa para personas con un puntaje de uno (riesgo moderado de accidente cerebrovascular). Hay poca evidencia que respalde la idea de que el uso de aspirina reduce significativamente el riesgo de accidente cerebrovascular en personas con fibrilación auricular. Además, el mayor riesgo de hemorragia de la aspirina (incluida la hemorragia en el cerebro) es similar al de la warfarina y los ACOD a pesar de su eficacia inferior.
La anticoagulación se puede lograr a través de varios medios, incluidos warfarina , heparina , dabigatrán , rivaroxabán , edoxabán y apixabán . Se deben considerar muchos aspectos relacionados con su efectividad comparativa , incluido el costo de los ACOD, el riesgo de accidente cerebrovascular, el riesgo de caídas, las comorbilidades (como enfermedad hepática o renal crónica), la presencia de estenosis mitral significativa o válvulas cardíacas mecánicas, cumplimiento y velocidad del inicio deseado de la anticoagulación. No está claro cuál es el enfoque óptimo para la anticoagulación en personas con FA y que simultáneamente tienen otras enfermedades (p. Ej., Cirrosis y enfermedad renal en etapa terminal en diálisis ) que predisponen a una persona a complicaciones hemorrágicas y de coagulación.
Para aquellos con fibrilación auricular no valvular, los ACOD son al menos tan efectivos como la warfarina para prevenir accidentes cerebrovasculares y coágulos de sangre que embolizan la circulación sistémica (si no más) y generalmente se prefieren a la warfarina. Los ACOD conllevan un menor riesgo de hemorragia cerebral en comparación con la warfarina, aunque el dabigatrán se asocia con un mayor riesgo de hemorragia intestinal . La terapia antiplaquetaria dual con aspirina y clopidogrel es inferior a la warfarina para prevenir accidentes cerebrovasculares y tiene un riesgo de hemorragia comparable en personas con fibrilación auricular. Sin embargo, en aquellos que también toman aspirina, los DOAC parecen ser mejores que la warfarina.
La warfarina es la opción anticoagulante recomendada para personas con fibrilación auricular valvular (fibrilación auricular en presencia de una válvula cardíaca mecánica y / o estenosis de la válvula mitral moderada-grave). La excepción a esta recomendación son las personas con fibrilación auricular valvular que no pueden mantener un INR terapéutico con la terapia con warfarina; en tales casos, se recomienda el tratamiento con un ACOD.
Control de frecuencia versus ritmo
Hay dos formas de abordar la fibrilación auricular con medicamentos: control de la frecuencia y control del ritmo. Ambos métodos tienen resultados similares. El control de frecuencia reduce la frecuencia cardíaca más cerca de lo normal, generalmente de 60 a 100 lpm, sin intentar convertirlo a un ritmo regular. El control del ritmo intenta restaurar un ritmo cardíaco normal en un proceso llamado cardioversión y mantiene el ritmo normal con medicamentos. Los estudios sugieren que el control del ritmo es más importante en la FA aguda, mientras que el control de la frecuencia es más importante en la fase crónica.
El riesgo de accidente cerebrovascular parece ser menor con el control de la frecuencia que con el intento de control del ritmo, al menos en aquellos con insuficiencia cardíaca. La FA se asocia con una menor calidad de vida y, aunque algunos estudios indican que el control del ritmo conduce a una mejor calidad de vida, algunos no encontraron diferencia.
Ni la frecuencia ni el control del ritmo son superiores en personas con insuficiencia cardíaca cuando se comparan en varios ensayos clínicos. Sin embargo, se recomienda el control de la frecuencia como el régimen de tratamiento de primera línea para las personas con insuficiencia cardíaca. Por otro lado, el control del ritmo solo se recomienda cuando las personas experimentan síntomas persistentes a pesar de la terapia de control de frecuencia adecuada.
En aquellos con una respuesta ventricular rápida, el magnesio intravenoso aumenta significativamente las posibilidades de lograr un control exitoso de la frecuencia y el ritmo en situaciones urgentes sin efectos secundarios importantes. Una persona con signos vitales deficientes, cambios en el estado mental, preexcitación o dolor en el pecho a menudo irá a un tratamiento inmediato con cardioversión DC sincronizada. De lo contrario, se toma la decisión de controlar la frecuencia frente al control del ritmo con medicamentos. Esto se basa en varios criterios que incluyen si los síntomas persisten o no con el control de la frecuencia.
Control de clasificación
En la mayoría de las personas se recomienda el control de la frecuencia a una frecuencia cardíaca objetivo de menos de 110 latidos por minuto. Se pueden recomendar frecuencias cardíacas más bajas en personas con hipertrofia ventricular izquierda o función ventricular izquierda reducida. El control de la frecuencia se logra con medicamentos que actúan aumentando el grado de bloqueo a nivel del nódulo AV , disminuyendo el número de impulsos que conducen a los ventrículos. Esto se puede hacer con:
- Betabloqueantes (preferiblemente los betabloqueantes "cardioselectivos" como metoprolol , bisoprolol o nebivolol )
- Bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos (p. Ej., Diltiazem o verapamilo )
- Glucósidos cardíacos (p. Ej., Digoxina ): tienen menos uso, excepto en personas mayores que son sedentarias. No son tan efectivos como los betabloqueantes o los bloqueadores de los canales de calcio.
En aquellos con FA crónica, se recomiendan los bloqueadores beta o los bloqueadores de los canales de calcio.
Además de estos agentes, la amiodarona tiene algunos efectos de bloqueo del nódulo AV (en particular cuando se administra por vía intravenosa) y puede usarse en individuos cuando otros agentes están contraindicados o son ineficaces (particularmente debido a la hipotensión).
Cardioversión
La cardioversión es el intento de cambiar un latido cardíaco irregular a un latido cardíaco normal utilizando medios eléctricos o químicos.
- La cardioversión eléctrica implica la restauración del ritmo cardíaco normal mediante la aplicación de una descarga eléctrica de CC. La ubicación exacta de las almohadillas no parece ser importante.
- Cardioversión química se lleva a cabo con medicamentos, tales como la amiodarona , la dronedarona , procainamida (especialmente en la fibrilación auricular pre-excitado ), dofetilida , ibutilida , propafenona , o flecainida .
Después de una cardioversión exitosa, el corazón puede quedar aturdido, lo que significa que hay un ritmo normal, pero aún no se ha restablecido la contracción auricular normal.
Cirugía
Ablación
La ablación con catéter (AC) es un procedimiento realizado por un electrofisiólogo , un cardiólogo que se especializa en problemas del ritmo cardíaco, para restaurar el ritmo normal del corazón al destruir o aislar eléctricamente partes específicas de las aurículas. Con mayor frecuencia, la AC aísla eléctricamente la aurícula izquierda de las venas pulmonares , donde se origina la mayor parte de la actividad eléctrica anormal que promueve la fibrilación auricular. La AC es una forma de control del ritmo que restaura el ritmo sinusal normal y reduce los síntomas asociados a la FA de forma más fiable que los medicamentos antiarrítmicos. Los electrofisiólogos generalmente utilizan dos formas de ablación con catéter: ablación por radiofrecuencia o crioablación . En personas jóvenes con poca o ninguna enfermedad cardíaca estructural donde se desea el control del ritmo y no se puede mantener con medicación o cardioversión, se puede intentar la ablación con catéter de radiofrecuencia o la crioablación y se puede preferir a varios años de terapia médica. Aunque la ablación por radiofrecuencia se ha convertido en una intervención aceptada en personas más jóvenes seleccionadas y puede ser más eficaz que la medicación para mejorar los síntomas y la calidad de vida, no hay pruebas de que la ablación reduzca la mortalidad por todas las causas, el accidente cerebrovascular o la insuficiencia cardíaca. Alguna evidencia indica que la CA puede ser particularmente útil para las personas con FA que también tienen insuficiencia cardíaca. La FA puede reaparecer en personas que se han sometido a CA y casi la mitad de las personas que se someten a ella requerirán un procedimiento repetido para lograr un control a largo plazo de su FA. En general, CA tiene más éxito en la prevención de recurrencia de FA si la FA es paroxística en lugar de la persistencia . Como la AC no reduce el riesgo de accidente cerebrovascular, se recomienda a muchos que continúen con la anticoagulación. Las posibles complicaciones incluyen complicaciones menores comunes, como la formación de una acumulación de sangre en el lugar donde el catéter ingresa a la vena (hematoma en el lugar de acceso), pero también complicaciones más peligrosas, como hemorragia alrededor del corazón ( taponamiento cardíaco ), accidente cerebrovascular , daño al esófago ( fístula atrio-esofágica ), o incluso la muerte.
Una alternativa a la ablación con catéter es la ablación quirúrgica. El procedimiento Maze , realizado por primera vez en 1987, es un tratamiento quirúrgico invasivo eficaz que está diseñado para crear bloqueos eléctricos o barreras en las aurículas del corazón. La idea es forzar a las señales eléctricas anormales a moverse a lo largo de un camino uniforme hacia las cámaras inferiores del corazón (ventrículos), restaurando así el ritmo cardíaco normal. Las personas con FA a menudo se someten a cirugía cardíaca por otras razones subyacentes y con frecuencia se les ofrece una cirugía de FA concomitante para reducir la frecuencia de FA a corto y largo plazo. Es más probable que la cirugía de FA concomitante haga que la persona esté libre de fibrilación auricular y deje de tomar medicamentos tres meses después de la cirugía, pero también es más probable que estas personas necesiten un marcapasos después del procedimiento.
La FA suele aparecer después de una cirugía cardíaca y suele ser autolimitada. Está fuertemente asociado con la edad, la hipertensión preoperatoria y el número de vasos injertados. Se deben tomar medidas para controlar la hipertensión preoperatoriamente para reducir el riesgo de FA. Además, las personas con un mayor riesgo de FA, por ejemplo, las personas con hipertensión preoperatoria, más de tres vasos injertados o mayores de 70 años, deben considerarse para tratamiento profiláctico. También se sospecha que el derrame pericárdico posoperatorio es la causa de la fibrilación auricular. La profilaxis puede incluir control profiláctico de la frecuencia posoperatoria y del ritmo. Algunos autores realizan una pericardiotomía posterior para reducir la incidencia de FA posoperatoria. Cuando ocurre FA, el manejo debe ser principalmente el control de la frecuencia y el ritmo. Sin embargo, la cardioversión puede emplearse si la persona es hemodinámicamente inestable, muy sintomática o persiste durante seis semanas después del alta. En casos persistentes, se debe utilizar anticoagulación.
Oclusión de la orejuela auricular izquierda
Existe evidencia tentativa de que la terapia de oclusión de la orejuela auricular izquierda puede reducir el riesgo de accidente cerebrovascular en personas con FA no valvular tanto como la warfarina.
Después de cirugía
Después de la ablación con catéter, las personas son trasladadas a una unidad de recuperación cardíaca, una unidad de cuidados intensivos o una unidad de cuidados intensivos cardiovasculares donde no se les permite moverse durante 4 a 6 horas. Minimizar el movimiento ayuda a prevenir el sangrado en el sitio de inserción del catéter. El tiempo que las personas permanecen en el hospital varía de horas a días. Esto depende del problema, la duración de la operación y si se utilizó anestesia general o no. Además, las personas no deben realizar una actividad física extenuante, para mantener una frecuencia cardíaca baja y una presión arterial baja, durante aproximadamente seis semanas.
Pronóstico
La fibrilación auricular aumenta el riesgo de insuficiencia cardíaca en 11 por 1000, problemas renales en 6 por 1000, muerte en 4 por 1000, accidente cerebrovascular en 3 por 1000 y enfermedad coronaria en 1 por 1000. Las mujeres tienen un peor pronóstico en general que los hombres. La evidencia sugiere cada vez más que la fibrilación auricular se asocia de forma independiente con un mayor riesgo de desarrollar demencia.
Coágulos de sangre
Predicción de embolia
Entre los hombres daneses de 50 años, sin factores de riesgo, el riesgo de accidente cerebrovascular a 5 años fue del 1,1% y solo con FA del 2,5%. Para las mujeres, los riesgos fueron ligeramente menores, 0,7% y 2,1%. Para los hombres de 70 años, el riesgo de accidente cerebrovascular a 5 años fue del 4,8% y con FA solo del 6,8%. Para las mujeres de 70 años el riesgo volvió a ser menor que para los hombres, un 3,4% sin factor de riesgo añadido y un 8,2% con FA.
Determinar el riesgo de que una embolia provoque un accidente cerebrovascular es importante para orientar el uso de anticoagulantes . Las reglas de predicción clínica más precisas son:
Tanto los CHADS 2 y CHA 2 DS 2 puntuación -VASc predecir el futuro riesgo de accidente cerebrovascular en personas con A-fib con CHA 2 DS 2 -VASc puntúan ser más preciso. Algunos que tenían una puntuación CHADS 2 de cero tenían una puntuación CHA 2 DS 2 -VASc de tres, con un 3,2% de riesgo anual de accidente cerebrovascular. Por lo tanto, una puntuación CHA 2 DS 2 -VASc de cero se considera de muy bajo riesgo.
Mecanismo de formación de trombos.
En la fibrilación auricular, la falta de una contracción auricular organizada puede resultar en algo de sangre estancada en la aurícula izquierda (LA) o el apéndice auricular izquierdo (LAA). Esta falta de movimiento de la sangre puede provocar la formación de trombos ( coagulación de la sangre ). Si el coágulo se vuelve móvil y es arrastrado por la circulación sanguínea, se llama émbolo . Un émbolo avanza a través de arterias cada vez más pequeñas hasta que tapona una de ellas e impide que la sangre fluya a través de la arteria. Este proceso da como resultado daños en los órganos terminales debido a la pérdida de nutrientes, oxígeno y la eliminación de productos de desecho celular. Los émbolos en el cerebro pueden provocar un accidente cerebrovascular isquémico o un ataque isquémico transitorio (AIT).
Más del 90% de los casos de trombos asociados a fibrilación auricular no valvular evolucionan en la orejuela auricular izquierda. Sin embargo, el LAA se encuentra en estrecha relación con la pared libre del ventrículo izquierdo y, por lo tanto, el vaciado y llenado del LAA, que determina su grado de estancamiento sanguíneo, puede verse favorecido por el movimiento de la pared del ventrículo izquierdo si hay una buena función ventricular.
Demencia
La fibrilación auricular se ha asociado de forma independiente con un mayor riesgo de desarrollar deterioro cognitivo , demencia vascular y enfermedad de Alzheimer . Se han propuesto varios mecanismos para esta asociación, incluidos pequeños coágulos de sangre silenciosos (microtrombos subclínicos) que viajan al cerebro y provocan pequeños accidentes cerebrovasculares isquémicos sin síntomas, flujo sanguíneo alterado al cerebro, inflamación, pequeñas hemorragias clínicamente silenciosas en el cerebro y factores genéticos. . La evidencia tentativa sugiere que la anticoagulación eficaz con anticoagulantes orales directos o warfarina puede ser algo protectora contra la demencia asociada a la FA y la evidencia de accidentes cerebrovasculares isquémicos silenciosos en la resonancia magnética, pero esto sigue siendo un área activa de investigación.
Epidemiología
La fibrilación auricular es la arritmia más común y afecta a más de 33 millones de personas en todo el mundo. En Europa y América del Norte, a partir de 2014, afecta aproximadamente del 2% al 3% de la población. Se trata de un aumento del 0,4 al 1% de la población alrededor de 2005. En el mundo en desarrollo, las tasas son aproximadamente del 0,6% para los hombres y del 0,4% para las mujeres. El número de personas diagnosticadas con FA ha aumentado debido a una mejor detección de FA silenciosa y al aumento de la edad y las condiciones que la predisponen.
También representa un tercio de los ingresos hospitalarios por alteraciones del ritmo cardíaco, y la tasa de ingresos por FA ha aumentado en los últimos años. Los accidentes cerebrovasculares por FA representan el 20-30% de todos los accidentes cerebrovasculares isquémicos . Después de un accidente cerebrovascular o accidente cerebrovascular isquémico transitorio , aproximadamente el 11% tiene un nuevo diagnóstico de fibrilación auricular. Entre el 3 y el 11% de las personas con FA tienen corazones estructuralmente normales. Aproximadamente 2,2 millones de personas en los Estados Unidos y 4,5 millones en la Unión Europea tienen FA.
El número de casos nuevos de fibrilación auricular cada año aumenta con la edad. En personas mayores de 80 años, afecta aproximadamente al 8%. En contraste, la fibrilación auricular es relativamente rara en individuos más jóvenes con una prevalencia estimada de 0.05% y está asociada con la presencia de cardiopatía congénita o cardiopatía estructural en este grupo demográfico. A partir de 2001, se anticipó que en los países desarrollados, es probable que el número de personas con fibrilación auricular aumente durante los siguientes 50 años, debido a la creciente proporción de personas de edad avanzada.
Sexo
Es más común en hombres que en mujeres, en poblaciones europeas y norteamericanas. En las poblaciones asiáticas y en los países desarrollados y en desarrollo , también hay una tasa más alta en los hombres que en las mujeres. Los factores de riesgo asociados a la FA también se distribuyen de forma diferente según el sexo. En los hombres, la enfermedad coronaria es más frecuente, mientras que en las mujeres, la hipertensión arterial sistólica y las valvulopatías son más prevalentes.
Etnicidad
Las tasas de FA son más bajas en las poblaciones de ascendencia africana que en las de ascendencia europea. La ascendencia africana se asocia a un efecto protector de la FA, debido a la baja presencia de SNP con alelos de guanina , en comparación con la ascendencia europea. La ascendencia europea tiene mutaciones más frecuentes . La variante rs4611994 del gen PITX2 está asociada con el riesgo de FA en poblaciones africanas y europeas. Otros estudios revelan que las poblaciones hispanas y asiáticas tienen un riesgo menor de FA en comparación con las poblaciones de ascendencia europea. Además, demuestran que el riesgo de FA en poblaciones no europeas está asociado a factores de riesgo característicos de estas poblaciones, como la hipertensión .
Gente joven
La fibrilación auricular es una afección poco común en los niños, pero a veces ocurre en asociación con ciertas afecciones heredadas y adquiridas. Las cardiopatías congénitas y la fiebre reumática son las causas más comunes de fibrilación auricular en los niños. Otras condiciones del corazón heredados asociados con el desarrollo de la fibrilación auricular en los niños incluyen el síndrome de Brugada , síndrome de QT corto , síndrome blanco Wolff Parkinson , y otras formas de taquicardia supraventricular (por ejemplo, AV nodal de reentrada taquicardia ). Los adultos que sobrevivieron a una cardiopatía congénita tienen un mayor riesgo de desarrollar FA. En particular, las personas que tenían defectos del tabique auricular , tetralogía de Fallot o anomalía de Ebstein , y las que se sometieron al procedimiento de Fontan , tienen un mayor riesgo con tasas de prevalencia de hasta el 30% según la anatomía del corazón y la edad de la persona.
Historia
Debido a que el diagnóstico de fibrilación auricular requiere la medición de la actividad eléctrica del corazón, la fibrilación auricular no se describió verdaderamente hasta 1874, cuando Edmé Félix Alfred Vulpian observó el comportamiento eléctrico auricular irregular que denominó "fremissement fibrillaire" en los corazones de los perros. A mediados del siglo XVIII, Jean-Baptiste de Sénac notó las aurículas dilatadas e irritadas en personas con estenosis mitral . El pulso irregular asociado con la FA fue registrado por primera vez en 1876 por Carl Wilhelm Hermann Nothnagel y denominado "delirium cordis" , afirmando que "[E] n esta forma de arritmia los latidos del corazón se suceden en completa irregularidad. Al mismo tiempo, la altura y la tensión de las ondas de pulso individuales están cambiando continuamente ". La correlación del delirium cordis con la pérdida de la contracción auricular, como se refleja en la pérdida de ondas a en el pulso venoso yugular , fue realizada por Sir James MacKenzie en 1904. Willem Einthoven publicó el primer ECG que mostraba FA en 1906. La conexión entre las características anatómicas y las manifestaciones eléctricas de la FA y el pulso irregular del delirium cordis fueron realizadas en 1909 por Carl Julius Rothberger, Heinrich Winterberg y Sir Thomas Lewis.
Otros animales
La fibrilación auricular ocurre en otros animales, incluidos gatos , perros y caballos . A diferencia de los humanos, los perros rara vez sufren las complicaciones derivadas de los coágulos de sangre que se desprenden del interior del corazón y viajan a través de las arterias a sitios distantes (complicaciones tromboembólicas). Los gatos rara vez desarrollan fibrilación auricular, pero parecen tener un mayor riesgo de complicaciones tromboembólicas que los perros. Los gatos y perros con fibrilación auricular a menudo tienen una enfermedad cardíaca estructural subyacente que los predispone a la enfermedad. Los medicamentos que se usan en animales para la fibrilación auricular son muy similares a los que se usan en humanos. En ocasiones se realiza cardioversión eléctrica en estos animales, pero la necesidad de anestesia general limita su uso. Los caballos de raza estándar parecen ser genéticamente susceptibles a desarrollar fibrilación auricular. Los caballos que desarrollan fibrilación auricular a menudo tienen una enfermedad cardíaca subyacente mínima o nula, y la presencia de fibrilación auricular en los caballos puede afectar negativamente el rendimiento físico.
Referencias
Otras lecturas
- Enero, Craig T .; Wann, L. Samuel; Calkins, Hugh; Chen, Lin Y .; Cigarroa, Joaquin E .; Cleveland, Joseph C .; Ellinor, Patrick T .; Ezekowitz, Michael D .; Field, Michael E .; Furie, Karen L .; Heidenreich, Paul A .; Murray, Katherine T .; Shea, Julie B .; Tracy, Cynthia M .; Yancy, Clyde W. (9 de julio de 2019). "Actualización centrada en la AHA / ACC / HRS de 2019 de la Guía de la AHA / ACC / HRS de 2014 para el tratamiento de pacientes con fibrilación auricular: informe del Grupo de trabajo del Colegio Estadounidense de Cardiología / Asociación Estadounidense del Corazón sobre las guías de práctica clínica y la Sociedad del ritmo cardíaco en colaboración con la Sociedad de Cirujanos Torácicos " . Circulación . 140 (2): e125 – e151. doi : 10.1161 / CIR.0000000000000665 . PMID 30703431 .
enlaces externos
- "Fibrilación auricular" . Hojas de ruta de CVD . Federación Mundial del Corazón.
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