Síndrome del corazón atlético - Athletic heart syndrome
| Corazón de atleta | |
|---|---|
| Otros nombres | Corazón de atleta , bradicardia atlética o cardiomegalia inducida por el ejercicio |
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| El corazon humano | |
| Especialidad | Cardiología deportiva |
El síndrome del corazón atlético ( AHS ) es una afección no patológica que se observa comúnmente en la medicina deportiva en la que el corazón humano está agrandado y la frecuencia cardíaca en reposo es más baja de lo normal.
El corazón del atleta está asociado con una remodelación fisiológica como consecuencia de la carga cardíaca repetitiva. El corazón de atleta es común en atletas que rutinariamente hacen ejercicio más de una hora al día, y ocurre principalmente en atletas de resistencia , aunque ocasionalmente puede surgir en entrenadores de peso pesado . La afección generalmente se considera benigna, pero en ocasiones puede ocultar una afección médica grave o incluso puede confundirse con una.
Signos y síntomas
El corazón del atleta no suele presentar ningún síntoma físico , aunque un indicador sería una frecuencia cardíaca en reposo constantemente baja. Los atletas con AHS a menudo no se dan cuenta de que tienen la afección a menos que se sometan a pruebas médicas específicas, porque el corazón del atleta es una adaptación fisiológica normal del cuerpo al estrés del acondicionamiento físico y el ejercicio aeróbico. Las personas diagnosticadas con corazón de atleta comúnmente muestran tres signos que generalmente indican una afección cardíaca cuando se ven en una persona normal: bradicardia , cardiomegalia e hipertrofia cardíaca . La bradicardia es un latido cardíaco más lento de lo normal, alrededor de 40 a 60 latidos por minuto. La cardiomegalia es el estado de agrandamiento del corazón, y la hipertrofia cardíaca es el engrosamiento de la pared muscular del corazón, específicamente el ventrículo izquierdo , que bombea sangre oxigenada a la aorta . Especialmente durante un entrenamiento intensivo, se requiere más sangre y oxígeno para los tejidos periféricos de los brazos y las piernas en los cuerpos de los atletas altamente entrenados. Un corazón más grande da como resultado un mayor gasto cardíaco , lo que también le permite latir más lentamente, ya que se bombea más sangre con cada latido.
Otro signo del síndrome cardíaco del atleta es un galope S3 , que se puede escuchar a través de un estetoscopio . Este sonido se puede escuchar cuando la presión diastólica del corazón de forma irregular crea un flujo sanguíneo desordenado. Sin embargo, si se escucha un galope de S4 , se debe prestar atención inmediata al paciente. Un galope de S4 es un sonido más fuerte y fuerte creado por el corazón, si está enfermo de alguna manera, y generalmente es un signo de una condición médica grave.
Causa
El corazón del atleta es el resultado de la actividad física dinámica, como el entrenamiento aeróbico más de 5 horas a la semana, en lugar de un entrenamiento estático como el levantamiento de pesas. Durante el entrenamiento intensivo prolongado de resistencia o fuerza, el cuerpo le indica al corazón que bombee más sangre a través del cuerpo para contrarrestar el déficit de oxígeno que se acumula en los músculos esqueléticos . El agrandamiento del corazón es una adaptación física natural del cuerpo para hacer frente a las altas presiones y grandes cantidades de sangre que pueden afectar al corazón durante estos períodos de tiempo. Con el tiempo, el cuerpo aumentará tanto el tamaño de la cámara del ventrículo izquierdo como la masa muscular y el grosor de la pared del corazón.
El gasto cardíaco , la cantidad de sangre que sale del corazón en un período de tiempo determinado (es decir, litros por minuto), es proporcional tanto al tamaño de las cámaras del corazón como a la frecuencia con la que late. Con un ventrículo izquierdo más grande, la frecuencia cardíaca puede disminuir y aún mantener el nivel de gasto cardíaco necesario para el cuerpo. Por lo tanto, los atletas con AHS comúnmente tienen frecuencias cardíacas en reposo más bajas que los no atletas.
El corazón se agranda, o hipertrófico, debido a los entrenamientos cardiovasculares intensos, creando un aumento en el volumen sistólico , un ventrículo izquierdo agrandado (y ventrículo derecho ) y una disminución del pulso en reposo junto con ritmos irregulares. La pared del ventrículo izquierdo aumenta de tamaño entre un 15 y un 20% de su capacidad normal. No se produce disminución de la función diastólica del ventrículo izquierdo. El atleta también puede experimentar latidos cardíacos irregulares y una frecuencia del pulso en reposo de entre 40 y 60 latidos por minuto (bradicardia).
El nivel de actividad física de una persona determina los cambios fisiológicos que realiza el corazón. Los dos tipos de ejercicio son estáticos (entrenamiento de fuerza) y dinámicos (entrenamiento de resistencia). El ejercicio estático consiste en levantar pesas y es principalmente anaeróbico , lo que significa que el cuerpo no depende del oxígeno para su rendimiento. También aumenta moderadamente la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico ( deuda de oxígeno ). Los ejercicios dinámicos incluyen correr, nadar, esquiar, remar y montar en bicicleta, que dependen del oxígeno del cuerpo. Este tipo de ejercicio también aumenta tanto la frecuencia cardíaca como el volumen sistólico del corazón. Tanto los ejercicios estáticos como los dinámicos implican el engrosamiento de la pared del ventrículo izquierdo debido al aumento del gasto cardíaco, lo que conduce a la hipertrofia fisiológica del corazón. Una vez que los atletas dejan de entrenar, el corazón vuelve a su tamaño normal.
Diagnóstico
El corazón de atleta suele ser un hallazgo incidental durante un examen de rutina o durante pruebas para otros problemas médicos. Se puede ver un corazón agrandado en la ecocardiografía o, a veces, en una radiografía de tórax . Las similitudes en la presentación entre el corazón de atleta y problemas cardíacos clínicamente relevantes pueden provocar electrocardiografía (ECG) y pruebas de esfuerzo cardíaco con ejercicio . El ECG puede detectar bradicardia sinusal , una frecuencia cardíaca en reposo de menos de 60 latidos por minuto. Esto suele ir acompañado de arritmia sinusal . El pulso de una persona con corazón de atleta a veces puede ser irregular mientras está en reposo, pero generalmente vuelve a la normalidad después de que comienza el ejercicio.
Con respecto al diagnóstico diferencial , la hipertrofia ventricular izquierda suele ser indistinguible del corazón de atleta y en el ECG, pero generalmente puede descartarse en los jóvenes y en buena forma.
Es importante distinguir entre el corazón de atleta y la miocardiopatía hipertrófica , una enfermedad cardiovascular grave caracterizada por el engrosamiento de las paredes del corazón, que produce un patrón ECG similar en reposo. Este trastorno genético se encuentra en uno de cada 500 estadounidenses y es una de las principales causas de muerte súbita cardíaca en atletas jóvenes (aunque solo alrededor del 8% de todos los casos de muerte súbita están realmente relacionados con el ejercicio). La siguiente tabla muestra algunas características distintivas clave de las dos condiciones.
El corazón del atleta no debe confundirse con la bradicardia que se produce como consecuencia de una deficiencia energética relativa en el deporte o la anorexia nerviosa , que implican una disminución de la tasa metabólica y, a veces, la contracción del músculo cardíaco y la reducción del volumen cardíaco.
| Característica | Síndrome del corazón atlético | Miocardiopatía |
|---|---|---|
| Izquierda hipertrofia ventricular | <13 mm | > 15 mm |
| Diámetro telediastólico del ventrículo izquierdo | <60 mm | > 70 mm |
| Función diastólica | Normal (relación E / A> 1) | Anormal (relación E / A <1; o E / A pseudonormal ) |
| Hipertrofia septal | Simétrico | Asimétrico (en miocardiopatía hipertrófica) |
| Historia familiar | Ninguno | Puede estar presente |
| Respuesta de la PA al ejercicio | Normal | Respuesta de PA sistólica normal o reducida |
| Desacondicionamiento | Regresión de la hipertrofia ventricular izquierda | Sin regresión de hipertrofia ventricular izquierda |
El historial médico del paciente (deportes de resistencia) y el examen físico (bradicardia y tal vez un tercer o cuarto ruido cardíaco ) pueden dar pistas importantes.
- ECG : los hallazgos típicos en posición de reposo son, por ejemplo, bradicardia sinusal, bloqueo auriculoventricular (primario y secundario) y bloqueo de rama derecha ; todos esos hallazgos se normalizan durante el ejercicio.
- Ecocardiografía : es posible diferenciar entre aumentos fisiológicos y patológicos del tamaño del corazón, especialmente estimando la masa de la pared (no más de 130 g / m 2 ) y su diámetro diastólico final (no mucho menos 60 mm) del ventrículo izquierdo.
- El examen de rayos X del tórax puede mostrar un aumento del tamaño del corazón (imitando otras posibles causas de agrandamiento ).
- Resonancia magnética cardíaca: en el corazón de atleta, hay remodelado auriculoventricular equilibrado, engrosamiento reducido del corazón después del desentrenamiento, sin realce tardío de gadolinio , señal de T1 baja a normal y volumen extracelular normal.
Relevancia clínica
El corazón de atleta no es peligroso para los atletas (aunque si un no atleta tiene síntomas de bradicardia, cardiomegalia e hipertrofia cardíaca, puede haber otra enfermedad presente). El corazón del atleta no es la causa de la muerte súbita cardíaca durante o poco después de un entrenamiento, que se produce principalmente debido a la miocardiopatía hipertrófica , un trastorno genético.
No se requiere tratamiento para personas con síndrome cardíaco atlético; no representa ninguna amenaza física para el atleta y, a pesar de algunas preocupaciones teóricas de que la remodelación ventricular posiblemente predisponga a arritmias graves, no se ha encontrado evidencia de un mayor riesgo de eventos a largo plazo. Los atletas deben consultar a un médico y recibir una autorización para asegurarse de que sus síntomas se deben al corazón del atleta y no a otra enfermedad cardíaca, como una miocardiopatía. Si el atleta se siente incómodo con tener un corazón de atleta o si el diagnóstico diferencial es difícil, el desacondicionamiento del ejercicio durante un período de tres meses permite que el corazón vuelva a su tamaño normal. Sin embargo, un estudio a largo plazo de atletas entrenados de élite encontró que la dilatación del ventrículo izquierdo solo era parcialmente reversible después de un largo período de desacondicionamiento. Este desacondicionamiento a menudo se encuentra con resistencia a los cambios de estilo de vida que lo acompañan. El riesgo real asociado al corazón de un atleta es si los atletas o no atletas simplemente asumen que tienen la afección, en lugar de asegurarse de que no tengan una enfermedad cardíaca potencialmente mortal.
Debido a varios casos bien conocidos y de alto perfil de atletas que experimentaron muerte súbita inesperada debido a un paro cardíaco, como Reggie White y Marc-Vivien Foé , un movimiento creciente está haciendo un esfuerzo para que los atletas profesionales y escolares se sometan a pruebas de detección cardíaca. y otras afecciones relacionadas, generalmente a través de un cuidadoso historial médico y de salud, un buen historial familiar, un examen físico completo que incluya la auscultación de los sonidos cardíacos y pulmonares y el registro de signos vitales como la frecuencia cardíaca y la presión arterial , y cada vez más, para mejores esfuerzos en detección, como un electrocardiograma.
Un electrocardiograma (ECG) es un procedimiento relativamente sencillo de administrar e interpretar, en comparación con pruebas más invasivas o sofisticadas; puede revelar o insinuar muchos trastornos circulatorios y arritmias. Algunas compañías de seguros pueden cubrir parte del costo de un ECG, aunque el uso rutinario de ECG u otros procedimientos similares como la ecocardiografía (ECHO) todavía no se considera rutinario en estos contextos. Los ECG de rutina generalizados para todos los atletas potenciales durante la detección inicial y luego durante la evaluación física anual podrían ser demasiado costosos de implementar a gran escala, especialmente frente a la demanda potencialmente muy grande. En algunos lugares, escasez de fondos, máquinas de ECG portátiles o personal calificado para administrarlas e interpretarlas (técnicos médicos, paramédicos, enfermeras capacitadas en monitoreo cardíaco, enfermeras de práctica avanzada o enfermeras practicantes, asistentes médicos y médicos en medicina interna o familiar). o en alguna área de la medicina cardiopulmonar) existen.
Si se produce una muerte cardíaca súbita, generalmente se debe a un agrandamiento hipertrófico patológico del corazón que no se detectó o se atribuyó incorrectamente a los casos benignos "atléticos". Entre las muchas causas alternativas están los episodios de arritmias aisladas que degeneraron en FV letal y asistolia, y varios defectos cardíacos congénitos inadvertidos, posiblemente asintomáticos, de los vasos, cámaras o válvulas del corazón. Otras causas incluyen carditis , endocarditis , miocarditis y pericarditis cuyos síntomas fueron leves o ignorados o asintomáticos.
Los tratamientos habituales para episodios debidos a similitudes patológicas son los mismos pilares para cualquier otro episodio de paro cardíaco : reanimación cardiopulmonar , desfibrilación para restablecer el ritmo sinusal normal y, si falla la desfibrilación inicial, administración de epinefrina o amiodarona intravenosa . El objetivo es la evitación de miocardio, insuficiencia cardíaca, y / o arritmias letales ( taquicardia ventricular , fibrilación ventricular , asistolia o actividad eléctrica sin pulso ), por lo que en última instancia, para restaurar la normal de ritmo sinusal .
Historia
El síndrome del corazón del atleta fue descrito por primera vez en 1899 por S. Henschen . Comparó el tamaño del corazón de los esquiadores de fondo con el de los que llevaban una vida sedentaria . Notó que quienes participaban en deportes competitivos mostraban síntomas del síndrome cardíaco de atleta. Henschen creía que los síntomas eran un ajuste normal al ejercicio y sintió que no era necesario preocuparse. Henschen creía que todo el corazón se agrandaba, cuando en realidad solo el lado izquierdo se vuelve hipertrófico. También creía que los atletas con AHS vivían vidas más cortas que aquellos que no adquirieron el síndrome. Debido a que su investigación se llevó a cabo a lo largo del siglo XIX, la tecnología era limitada y se volvió difícil idear formas adecuadas de medir el corazón de los atletas. Pocos creían en la teoría de Henschen acerca de que los atletas tenían corazones más grandes que los que no participaban en deportes: esta teoría está respaldada.
Referencias
enlaces externos
Merck Manual Versión Profesional
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