Glomerulonefritis proliferativa aguda - Acute proliferative glomerulonephritis
| Glomerulonefritis proliferativa aguda | |
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| Micrografía de una glomerulonefritis postinfecciosa. Biopsia de riñón . Tinción PAS . | |
| Especialidad |
Nefrologia 
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| Síntomas | Hipertensión |
| Causas | Causado por la bacteria Streptococcus |
| Método de diagnóstico | Biopsia de riñón, perfil de complemento |
| Tratamiento | Dieta baja en sodio, control de la presión arterial |
| Frecuencia | 1,5 millones (2015) |
La glomerulonefritis proliferativa aguda es un trastorno de los pequeños vasos sanguíneos del riñón . Es una complicación común de las infecciones bacterianas, típicamente infección de la piel por bacterias Streptococcus tipos 12, 4 y 1 ( impétigo ), pero también después de faringitis estreptocócica , por lo que también se conoce como glomerulonefritis postinfecciosa ( PIGN ) o glomerulonefritis posestreptocócica ( PSGN ). Puede ser un factor de riesgo de albuminuria en el futuro . En los adultos, los signos y síntomas de infección aún pueden estar presentes en el momento en que se desarrollan los problemas renales, y también se utilizan los términos glomerulonefritis relacionada con infección o glomerulonefritis relacionada con infección bacteriana . La glomerulonefritis aguda provocó 19.000 muertes en 2013, frente a las 24.000 muertes de 1990 en todo el mundo.
Signos y síntomas
Entre los signos y síntomas de la glomerulonefritis proliferativa aguda se encuentran los siguientes:
- Hematuria
- Oliguria
- Edema
- Hipertensión
- Fiebre (dolor de cabeza, malestar , anorexia, náuseas).
Causas
La glomerulonefritis proliferativa aguda (glomerulonefritis posestreptocócica) es causada por una infección por bacterias estreptococos , generalmente tres semanas después de la infección, generalmente de la faringe o la piel , dado el tiempo necesario para generar anticuerpos y proteínas del complemento . La infección hace que los vasos sanguíneos de los riñones desarrollen inflamación, lo que dificulta la capacidad de los órganos renales para filtrar la orina. La glomerulonefritis proliferativa aguda ocurre con mayor frecuencia en niños.
Fisiopatología
La fisiopatología de este trastorno es compatible con un mecanismo mediado por complejos inmunitarios , una reacción de hipersensibilidad de tipo III . Este trastorno produce proteínas que tienen diferentes determinantes antigénicos , que a su vez tienen afinidad por los sitios del glomérulo. Tan pronto como se produce la unión al glomérulo, mediante la interacción con la propidina , se activa el complemento. La fijación del complemento provoca la generación de mediadores inflamatorios adicionales .
La activación del complemento es muy importante en la glomerulonefritis proliferativa aguda. Aparentemente, las proteínas de unión a inmunoglobulina (Ig) se unen a C4BP . Las proteínas reguladoras del complemento ( FH y FHL-1) pueden ser eliminadas por SpeB y, por lo tanto, restringen el reclutamiento de FH y FHL-1 en el proceso de infección.
Diagnóstico
Los siguientes métodos de diagnóstico se pueden utilizar para la glomerulonefritis proliferativa aguda:
- Biopsia de riñón
- Perfil de complemento
- Estudios de imagen
- Estudios de química sanguínea
Clínicamente, la glomerulonefritis proliferativa aguda se diagnostica tras un diagnóstico diferencial entre (y, en última instancia, el diagnóstico de) impétigo estafilocócico y estreptocócico . Serológicamente, se pueden probar los marcadores de diagnóstico; específicamente, se utiliza la prueba de estreptozimas y mide múltiples anticuerpos estreptocócicos: anticuerpos antiestreptolisina , antihialuronidasa, antiestreptoquinasa, antinicotinamida-adenina dinucleotidasa y anti- ADNsa B.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de la glomerulonefritis proliferativa aguda se basa en lo siguiente:
- Causas de la glomerulonefritis aguda:
- Nefropatía por IgA
- Nefritis lúpica
- Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo 1
- Endocarditis bacteriana
- Nefritis de derivación
- Crioglobulinemia
- Síndrome nefrótico
- Causas del edema generalizado:
- Desnutrición
- Malabsorción
- Afección renal
- Insuficiencia de las células hepáticas
- Insuficiencia cardíaca del lado derecho
- Angioedema
Prevención
No está claro si la glomerulonefritis proliferativa aguda (es decir, glomerulonefritis posestreptocócica) se puede prevenir con la terapia antibiótica profiláctica temprana , y algunas autoridades argumentan que los antibióticos pueden prevenir el desarrollo de glomerulonefritis proliferativa aguda.
Tratamiento
El tratamiento agudo de la glomerulonefritis proliferativa aguda consiste principalmente en el control de la presión arterial (PA). Se puede instituir una dieta baja en sodio cuando hay hipertensión. En personas con insuficiencia renal aguda oligúrica, debe controlarse el nivel de potasio . Se pueden utilizar tiazidas o diuréticos de asa para reducir simultáneamente el edema y controlar la hipertensión; sin embargo, se deben controlar los electrolitos como el potasio. Se pueden agregar betabloqueantes , bloqueadores de los canales de calcio y / o inhibidores de la ECA si la presión arterial no se controla de manera efectiva solo con diuresas.
Epidemiología
La glomerulonefritis aguda provocó 19.000 muertes en 2013, frente a las 24.000 muertes de 1990.
Referencias
Otras lecturas
- Infecciones por estreptococos del grupo A - Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas
- Wilkins, Lippincott Williams y (1 de enero de 2004). Evaluación rápida: una guía de diagrama de flujo para evaluar signos y síntomas . Lippincott Williams y Wilkins. ISBN 9781582552729.
enlaces externos
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